Il termine lsquo; odontogena cheratocisti & rsquo; è stato introdotto da Pindborg (1956) per designare qualsiasi cisti mascella in cui cheratina è stato formato in larga misura. Anche se il potenziale aggressivo di ameloblastomas è stato documentato, la natura aggressiva di OKC, con i suoi bisogni potenziali biologici per essere studiato. Il potenziale di crescita intrinseco OKC dell'epitelio può essere chiaramente apprezzato dal nella piegatura del rivestimento epiteliale nella capsula che suggerisce che questo è un risultato della proliferazione epiteliale attiva. La letteratura riferito cliente comportamento di alcuni OKCs in ogni modo di una neoplasia benigna, simile a quella di ameloblastoma. Principale, nel suo studio ha mostrato che il valore mitotica cheratocisti va da 0 a 19, con una media di 8,0. WHO classificazione di testa e del collo patologia 2005 è classificato come OKC Tumore Cheratocistico Odontogeno e lo mise nel sottogruppo di tumori composto da epitelio odontogeno con o senza ectomesenchyme odontogenico con ameloblastoma. Le mutazioni e alterazioni oncosoppressori percorsi di p53gene sono stati implicati in quasi tutti i tumori umani. p53 normale esercita effetto antiproliferativo sulla cellula che mostra danni al DNA reversibili, ed apoptosi nelle cellule con danno cellulare irreversibile. La proteina p53 mutante mancare queste attività e ha una molto più lunga emivita, con conseguente grande quantità di proteine mutate in cellule trasformate, così rilevato da IHC. Il presente studio è stato condotto con l'obiettivo di valutare l'espressione di p53 in odontogena cheratocisti (OKC) e ameloblastoma correlare con l'aggressività di queste lesioni. Immunoistochimica (IHC) colorazione è stata eseguita utilizzando un anticorpo anti-p53 in diciotto casi ciascuno di OKC e ameloblastoma. p53 positività è stata osservata in tutti i casi di OKCs e ameloblastomas. cellule positive p53 sono state osservate principalmente nello strato di cellule soprabasale di OKC e nella periferia di pre-ameloblasto come le cellule in ameloblastoma. Conteggio totale p53 è risultata significativamente maggiore nei ameloblastoma rispetto a OKC. Ma il numero di cellule p53 intensamente colorato non ha mostrato alcuna differenza statisticamente significativa tra i due lesioni. Il presente studio, ha mostrato una espressione di p53 intenso in OKC se confrontato con ameloblastoma, che dà sostegno alla nuova nomenclatura per questa lesione come Keratocystic tumore odontogeno; garantendo la necessità di modalità di trattamento più aggressivo come enucleazione con applicazione di Carnoy & rsquo; s soluzione. Sebbene la letteratura contiene molti rapporti per quanto riguarda la gestione di OKC, il dibattito esiste ancora come al RATTAMENTO più efficace per questa lesione. Ulteriori studi devono essere fatti in cui l'espressione di p53 sarebbe correlata con parametri clinici quali la dimensione, estensione, ubicazione, la perforazione di lastre corticali e la recidiva al fine di formulare un piano di trattamento più appropriato.
Per Devi Shetty Charan, Aadithya B. Urs, Suhas Godhi, Sandeep Gupta.