1. & ensp; parodontale infiammazione è iniziata da un batterica stimolo 1. T Van Dyke, infiammazione e fattori che possono disciplinare risposta infiammatoria, J Periodontol (Suppl.), Agosto 2008: 1503-1507 2. R Cotran et al, Infiammazione: Principi fondamentali e correlati clinici, Philadelphia: Lippincott Williams & amp; Wilkins, 1995 5-10 3. MG Newman, et al, predominante coltivabili microbiotia della parodontite e parodontosi, J Dent Res, 1973; 52: 290 4. Atti del 1996 Mondiale Workshop di Parodontologia, Lansdowne, Virginia, 13-17 luglio 1996, Ann Periodontol 1996; 1: 1-947 5. SS Socransky, et al, complessi Microial della placca sotto-gengivale, J Clin Periodontol, 1998; 25: 134-144 6. Un Gaffar, Una Volpe, infiammazione, malattie parodontali e Sistemica Salute, Compendio luglio 2004; 25: 7: 4-6 7. R Darveau, un conciatore, R Pagina, La sfida microbica in parodontite, Periodontology 2000 1997; 14: 12-32 8. R Darveau, G Hajishengallis, MA Curtis, Porphyromonas gingivalis come attivista comunitario potenziale per la malattia, Journal of Dental Research, Luglio 2013 9. G Hajishengallis, Low-Abbondanza biofilm Specie orchestra infiammatoria parodontale malattia attraverso il commensale Microbiota e complemento, Cell Host & amp; Microbe10 Elsevier Inc, Novembre 2011: 497-506 10. P Braham, C Herron, C Street, R Darveau, antimicrobica Photdynamic terapia parodontale può favorire la guarigione attraverso meccanismi multipli, J Periodontol, 2009; 80: 11, 1790-1798 11. M Shinohara, V Mirakaj, C Serhan, funzionale Metabolomica Rivela Nuovi Prodotti attivi in DHA metabolome, Frontiers in Immunologia, aprile 2012; 3: 81: 1-9 12. Un Mariotti, A Primer su infiammazione, Compendio, luglio 2004; 25: 7: 7-11 13. D Graves, citochine che promuovono parodontale distruzione dei tessuti, J Periodotol, agosto 2008 (Suppl.): 1585-1591 14. C Serhan, Controllo della risoluzione del acuta infiammazione: un nuovo genere di doppio anti-infiammatori e Proresolving Mediatori, J Periodontol, 2008; 79: 8: 1520-1526 15. RS Cotran, V Kumar, T Collins, Robbins patologica base della malattia, Philadelphia: Saunders; 1999 16. CN Serhan, fase di risoluzione di infiammazione: Novel endogeni anti-infiammatori e proresolving mediatori lipidici e percorsi, Annu Rev Immunol 2007; 25: 101-1137 17. T Van Dyke, C Serhan, Un nuovo approccio per risolvere l'infiammazione, orale e la salute del corpo intero; 2006: 42-45 18. T Van Dyke, la gestione di infiammazione in malattia parodontale, J Periodontol, agosto 2008 (Suppl.): 1601-1611 19. Un Ariel et al, apoptotica neutrofili un Cells dT sequestrano chemochine durante la risoluzione risposta immunitaria se modulazione dell'espressione CCR5, Nat Immunol 2006; 7: 1209-1216 20. H Hasturk et al, Resolvin E1 Regola infiammazione al cellulare e livello dei tessuti e ripristino dei tessuti omeostasi in Vivo, J Immunol di, 2007; 179: 7.021-7.029 21. R Pagina et al, i progressi nella patogenesi della parodontite: Sintesi degli sviluppi, implicazioni cliniche e le direzioni future, Periodontology 2000 1997; 14: 216-248 22. W Giannobile, Host-risposte terapie per le malattie parodontali, J Periodontol, 2008; 79: 8: 1592-1600 23. D Graves, citochine che promuovono parodontale distruzione dei tessuti, J Periodontol (Suppl.), 2008; 1585-1591 24. K Kornman, mappando la patogenesi della parodontite: un nuovo look, J Periodontol, 2008; 79: 8: 1560-1568 25. R Williams, capire e gestire le malattie parodontali: dal passato importante, un futuro promettente, J Periodontol, 2008; 79: 8: 1552-1559 26. HA Schenkein, trovare i fattori di rischio genetici per malattie parodontali è: salire vale per la vista ?, Periodontol 2000,2002; 30: 79-90 27. GE Salvi, et al, Influenza dei fattori di rischio sulla patogenesi della parodontite, Periodontol 2000 1997; 14: 173-201 28. T Van Dyke, infiammazione e malattie parodontali: (. Suppl) Reappraisal, J Periodontol 2008; 1501-1502 29. G Egger, et al, Epigenetica nelle malattie umane e le prospettive per la terapia epigenetica, Natura, 2004; 429: 457-463 30. S Offenbacher, et al, Rethinking parodontale Infiammazione, J Periodontol, agosto 2008 (Suppl.); 1577-1584 31. R Genco, innovazioni cliniche in Gestione infiammazione e parodontali Malattie: (. Suppl) Il Workshop su infiammazione e malattia parodontale, J Periodontol, agosto 2008; 1609-1611 32. KJ Mattila, et al, di associazione tra la salute dei denti e infarto miocardico acuto, BMJ 1989; 298 (6676): 779-781 33. J Ebersole, parodontite negli esseri umani e primati non umani: linkage Oray-sistemica che inducono proteine di fase acuta, Periodontol 7, 2002; 102-111 34. J Danesh, et al, Associazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva, l'albumina, o conta leucocitaria con malattia coronarica: meta-analisi di studi prospettici, J Am Med Assoc 1998; 279: 1477-1482 35. S Grossi, infiammazione e le malattie cardiovascolari orali, Colgate White Paper 2005 F Scannapieco, parodontale Infiammazione: Da gengivite a malattia sistemica ?, Compendio, luglio 2004; 25; 7 (Suppl 1); 16-24
2. & ensp; una cascata di eventi si verifica in risposta allo stimolo (prima innata, e quindi adattivo risposte)
3. & ensp; La risposta innata deve essere risolto attivamente. Ciò richiede sostanze chiamate lipossine, resolvine e protectins. La risoluzione è un processo attivo per ristabilire l'equilibrio sano
4. & ensp e acidi grassi Omega-3 sono precursori di resolvine. Quindi la dieta può influenzare la risoluzione dell'infiammazione
5. & ensp; infiammazione è influenzata da molti fattori di rischio tra cui la genetica
6. & ensp; Over-espressione di infiammazione è un aspetto fondamentale di invecchiamento che possono influenzare e malattie link nella più vecchio individuo. meccanismi infiammatori sono fondamentali per lo sviluppo e la progressione delle malattie dell'invecchiamento
7. & ensp; Trattamento della malattia parodontale dovrebbe non soltanto riflettere lo stimolo batterica, ma devono tener conto della componente infiammatoria della malattia, nonché
Questo articolo discute questi fattori e tenterà di portare la semplicità e la chiarezza di un argomento molto complesso.
L'eziologia batterica bATTERICA CHALLENGEThe della malattia parodontale è stato stabilito per più di cento anni. Recenti studi hanno inoltre dimostrato che non è solo il numero di batteri, ma i tipi di batteri specifici, che sono implicati nella patogenesi della malattia parodontale. Dal 1980 si è stabilito che i siti con malattia parodontale contengono organismi negativi prevalentemente Gram mentre i siti sani sono popolati da Gram positivi bacteria.3
Nel 1990, la particolare risposta infiammatoria della persona interessata (l'host), così come la presenza di alcuni batteri specifici, sono stati trovati per essere associato con la progressione della malattia parodontale attiva. Le quattro specie principali implicati erano P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythensis, e T. denticola.4
Questi agenti patogeni si trovano in complessi ecologici (biofilm). Un cambiamento ecologico nel biofilm, come un cambiamento di nutrienti disponibili, può portare alla comparsa di questi specifici pathogens.5 microbica
parodontale infiammazione viene avviata dai prodotti di batteri biofilm quali molecole lipopolisaccaride (LPS sono componenti della cellula parete di batteri Gram-negativi, non si trovano nei batteri Gram-positivi). Questo crea una cascata di reactions.6 Nel parodonto sano i prodotti vengono eliminati, e l'infiammazione è stato risolto.
Nel parodonto compromesso, periopathogens come P. gingivalis sopprimono la risposta dell'ospite innata paralizzando un passo fondamentale nella difesa ospite sistema. Questo permette sia gingivalis P. e il commensale (benigna o benefico) batteri nella tasca di prosperare e crescere senza alcun riconoscimento o la resistenza da parte del host.7
P. gingivalis può essere presente in basse concentrazioni ma ha ancora un profondo effetto sulla quantità e la composizione dell'ambiente circostante batterica che porta a periodontite. Per questo motivo P. gingivalis è stato chiamato un "chiave di volta patogeno" & mdash; . Una specie che sostiene e rimodella una comunità microbica per promuovere pathogenesis.8 Molti degli studi modello batteriche si sono concentrati su P. gingivalis, ma il modello si applica per le altre specie periopathogenic così
Lo scenario è il seguente:
nel profondo, inaccessibile, spazio sottogengivale del parodonto compromesso, P. gingivalis impedisce il sistema di difesa del corpo, bloccando protettiva receptors.9 ospite Questo crea una disbiosi tra l'host e la placca, interrompendo lo status quo e pendere la bilancia verso infiammatoria malattia.
solo una piccola livello di P. gingivalis porta ad un aumento del numero di batteri normalmente benigni. Questo favorisce una maggiore risposta infiammatoria e il tessuto abbattere. I prodotti di degradazione, come frammenti di collagene, inondare il fluido crevicolare e sono una grande fonte di nutrimento per P. gingivalis e altri periopathogens che richiedono aminoacidi essenziali come fonte di cibo. (Agenti patogeni della carie prosperano su zuccheri) .9
In questo modo "agenti patogeni chiave di volta" manipolare il loro ambiente (parodonto) ei loro vicini di solito docile nella creazione di un ambiente molto confortevole e "cibo fest" per il proprio beneficio.
i batteri e l'host sia contribuire alla malattia ei siti parodontali colpite contengono una composizione microbica unica che non si vedono in health.10
cambiamenti nella composizione della flora intestinale sono anche stati implicati nella patogenesi di altre malattie infiammatorie come la malattia infiammatoria intestinale , il cancro del colon, l'obesità, il diabete e malattia coronarica. futuro trattamento e la prevenzione di queste malattie possono comportare l'individuazione e la destinazione di "agenti patogeni keystone" .9
LA sana reazione infiammatoria BENEFICIAL ResponseIl alle infezioni o qualsiasi altro stimolo nocivo nel corpo precipita due reazioni distinte e interconnessi: l'innata, e il adattivo.
la risposta innata è un meccanismo di difesa evolutivo che fornisce una protezione immediata. Fagociti (ingestione) cellule come neutrofili, monociti e macrofagi individuare ed eliminare sostanze estranee. Queste cellule immunitarie rilasciano anche mediatori chimici chiamati citochine (cito = cella, vacche = movers) che assistono gli anticorpi di pulizia dei patogeni o di marcatura per la distruzione da altre cellule. La risposta innata non è specific.1
La risposta adattativa è specifica. Gli agenti patogeni sono riconosciuti in modo che una risposta più forte si verificherà dovrebbe questi patogeni tornare in futuro. La risposta adattativa è su misura per eliminare gli agenti patogeni specifici e per ricordare l'agente patogeno & rsquo; s firma antigene. Le cellule T riconoscono antigeni estranei e in particolare loro bersaglio. le cellule B producono anticorpi contro l'antigene. Essi assistono i fagociti nel montare una risposta alla nociva stimulus.1
Nel parodonto sano la risposta innata elimina o neutralizza corpi estranei ed è protettivo contro lesioni o infezioni. La sequenza è la seguente: 11
1. & all'ENSP; Non vi è dilatazione vascolare, una maggiore permeabilità dei capillari, e aumento del flusso sanguigno
2. & ensp; neutrofili (noto anche come leucociti polimorfonucleati o PMN) sono spediti al sito
3. & ensp; macrofagi, ecc sono reclutati per il sito
4. & ensp; mediatori cellulari (citochine) sono prodotti da queste cellule immunitarie reclutati e dalle cellule locali nella zona, come fibroblasti e osteoblasti. Le citochine sono il meccanismo che il corpo usa per la comunicazione cellulare. Essi sono proteine biologicamente attive che alterano la funzione della cellula che rilascia o la funzione di cells.12 adiacente Essi possono agire a livello locale per regolare il processo infiammatorio o possono essere spediti al lontano sites6
5. & ensp; chemochine (citochine con proprietà chemiotattica) vengono rilasciati e svolgono un ruolo importante nella ulteriormente recruitment13 leucociti
6. & ensp; Queste citochine lavorare con il corpo per difenderlo dagli attacchi. Le cellule immunitarie e le loro sostanze chimiche secrete tentano di distruggere, diluire o parete fuori dal agent12 dannoso
7. & ENSP; T e cellule B mediare la risposta adattativa
È interessante notare che, mentre i batteri orali vivono vicino ad un parodonto altamente vascolarizzata , molto pochi batteri causano infezioni sistemiche nel individuo sano. Questo è il risultato del sistema di difesa dell'ospite innato altamente efficiente che controlla la crescita batterica e impedisce intrusioni batterica nei tessuti locali. esiste equilibrio dinamico (omeostasi) tra i batteri della placca dentale e l'innata system.7 difesa ospite
Questa è la situazione, come si verifica nella salute. Quando vi è compromesso nella salute dell'individuo, per via sistemica o locale, tutte le scommesse sono spenti e il processo di malattia infiammatoria comincia
RISOLUZIONE DEL risoluzione RESPONSEComplete infiammatori di una risposta infiammatoria acuta e il corpo & rsquo;. S ritorno alla omeostasi è necessarie per la salute. I leucociti e batteri invasori devono essere rimossi senza lasciare residui della conflict.14 Tradizionalmente, si è pensato che la risposta innata esaurisce passivamente i segnali proinfiammatorie decline.15 Tuttavia, l'evidenza suggerisce ora che la risoluzione dell'infiammazione e tornare alla omeostasi è un processo regolato attivamente, non un passivo one.16 ci sono mediatori lipidici pro-risolvere specializzati nelle famiglie chimicamente distinti che sono coinvolti in questo processo. Questi sono lipossine, resolvine e protectins. Queste sostanze sono attivamente biosynthesized durante la fase di risoluzione di infiammazione acuta e agiscono per controllare l'ampiezza e la durata della inflammation.11
lipossine
: Al termine di infiammazione sano, neutrofili smettono secernono citochine pro-infiammatorie e iniziare a sintetizzare composti che arrestano l'infiammazione. Questi composti sono chiamati lipossine. Essi sono derivati da lipidi (acido arachiodonic & mdash; un acido grasso trovato nelle membrane cellulari) rilasciata dai neutrofili e altri cells.17 infiammatoria
Durante l'infiammazione acuta, l'acido arachiodonic viene convertito in mediatori proinfiammatori, tra cui prostaglandine. Nel individuo sano, il livello elevato prostaglandina segnala la necessità di risolvere l'infiammazione. Questo fa scattare un interruttore in azione di acido arachiodonic per produrre ora lipossine, che arrestano attivamente inflammation.17 lipossine sono essenzialmente un "segnale di frenata" per neutrophils.14 Aspirina trasforma Lipoxin in una forma più bioattivi con più potente proresolving properties.18
resolvine
:
resolvine sono sostanze che sono derivati da omega-3 acidi grassi alimentari (EPA e DHA). Diversi studi clinici hanno dimostrato che le diete ricche di omega-3 sono utili nella prevenzione e nel trattamento di artrite, CVD (malattia cardiovascolare) e altre condizioni infiammatorie. Resolvine formate da omega-3 possono essere responsabili di this.17
resolvine agire a livello locale per fermare il reclutamento dei neutrofili e l'infiltrazione. I neutrofili sono presenti nel tessuto infiammato o feriti e la loro effettiva eliminazione è un prerequisito per la completa risoluzione della risposta infiammatoria e tornare alla homeostasis.19
I risultati di studi su animali parodontite gingivalis indotta P. ha mostrato il trattamento topico resolvin fermato la progressione della malattia parodontale .20
fili di seta erano legate intorno ai denti coniglio per intrappolare i batteri e poi P. gingivalis è stato aggiunto per indurre parodontite. Un gruppo ha ricevuto applicazione topica di resolvin, l'altro gruppo ha ricevuto un placebo. I conigli che ricevono resolvin topica erano sani; il gruppo placebo ha avuto la malattia parodontale.
trattamento topico resolvin fermato la progressione della malattia e c'era completa risoluzione dell'infiammazione parodontale. Il trattamento ha provocato la ricrescita ossea a livelli pre-malattia. evidenza istologica ha mostrato sia di nuovo collagene e nuova deposition.20 osso
base CRONICA INFIAMMATORIA disadattivi ResponseIl eziologica primaria per la malattia parodontale è batterica. Tuttavia la risposta infiammatoria ospite eccessiva e /o la risoluzione inadeguata di infiammazione è fondamentale per la patogenesi della malattia parodontale periodontitis.18 risultati dal corpo & rsquo; s fallimento per spegnere la sua risposta infiammatoria alle infezioni. Il risultato è cronica maladaptive inflammation.17
Come già detto, "agenti patogeni chiave di volta", come P. gingivalis creano una disbiosi tra l'host e placca dentale. Un passo essenziale nel meccanismo innato è compromessa, che porta alla crescita del numero di batteri commensali e una maggiore infiammazione. Questo produce un ambiente che emana una ricca fonte di nutrienti come proteine ospite degradate che sono proprio quello P. gingivalis bisogno per la sopravvivenza e la crescita. P. gingivalis continua a sfruttare il cambiamento ambientale, portando a più batteri, ancora più in alto l'infiammazione e il riassorbimento osseo e uno spazio di nicchia perfetto (più profonde tasche parodontali) dove tutto può continuare undisturbed.9
parodontite cronica ha più eziologie. L'infezione batterica persistente P. gingivalis è solo uno di questi. Le malattie infiammatorie rappresenta una rottura dell'omeostasi tissutale. Qualsiasi fattore (se microbica o host based) che possono destabilizzare l'equilibrio omeostatico può spostare l'ago della bilancia verso infiammatoria disease.8 infiammazione acuta che si risolve entro un ragionevole lasso di tempo impedisce lesioni dei tessuti. risoluzione inadeguata e della mancata restituzione al risultato omeostasi a infiammazione cronica e tessuti destruction.18
In infiammazione cronica irrisolto:
1. & ENSP, cellulari e molecolari delle risposte alle sfide batteriche coinvolgono costante adeguamento e feedback21 normativi
2. & ENSP; neutrofili, macrofagi e monociti continuano a secernere citochine. Questo crea una lesione cronica complessa che distrugge il parodonto
3. & ensp; citochine promuovono il rilascio di MMP & mdash; metalloproteinasi della matrice (Questi sono gli enzimi proteolitici implicati nella normale rimodellamento osseo Essi comprendono collagenasi Praticamente tutte le collagenasi si trovano in malattia parodontale derivano.. da cellule ospiti non bacteria.21 sono anche i mediatori chiave nella distruzione tissutale irreversibile in parodontite e sono stati utilizzati come biomarker di progressione della malattia) 22
4. & ensp, distruzione dei tessuti non è unidirezionale. Esso viene costantemente regolato Host & ndash; interactions21 batterica
5. & ensp; la distruzione dell'osso alveolare è il risultato del disaccoppiamento dei processi normalmente forzata di riassorbimento osseo e formation21
6. & ensp; la produzione di prostaglandine ha un ruolo nella alveolare ossea riassorbimento
Le citochine sono un meccanismo intermedio tra la stimolazione batterica e distruzione dei tessuti. Essi sono stati storicamente identificati come prodotti di leucociti, ma molti sono prodotti anche da altri tipi di cellule, come fibroblasti, osteoblasti, etc.23
L'equilibrio tra citochine stimolanti e inibitori, e la regolamentazione e la segnalazione dei loro recettori, possono determinare il livello di parodontale tessuto loss.23
la risposta dell'ospite è il principale fattore che contribuisce per la malattia parodontale disadattamento cronico. Una risposta dell'ospite carente avvia la condizione cronica e una risposta troppo vigorosa porta a ulteriori breakdown.23 tessuto
FATTORI DI RISCHIO PER osservazione PARODONTALE DISEASEClinical mostra notevoli variazioni nelle risposte di accoglienza tra gli individui, e nella loro presentazione della malattia parodontale. Sebbene sfida microbica è un fattore primario di avvio, ci sono molte altre variabili che modificano l'espressione della malattia. Questi fattori di rischio interferiscono con il modo in cui il corpo risponde ad invasione batterica. Senza i fattori di rischio, l'host può essere in grado di limitare distruzione tissutale parodontale. modificatori della malattia come il fumo in presenza di accumulo di batteri può spostare la risposta immunitaria oltre il normale parameters.24
batteri avviare parodontite. Essi sono essenziali, ma sono insufficienti. Ciò che è necessario è un ospite suscettibile. I fattori di rischio determinano la suscettibilità della malattia, l'esordio, la progressione, la gravità e outcome.21
Nel corso degli anni 1990 Sono stati effettuati studi per stabilire specifici fattori di rischio per la malattia parodontale. La presentazione clinica, la progressione e le risposte alla terapia prevista sono stati trovati ad essere "un 'integrazione al netto della risposta dell'ospite modificato dalla genetica del paziente e fattori ambientali". Questi fattori possono spostare l'equilibrio a più grave destruction.24 parodontale I vari ambientale, acquisite e fattori di rischio ereditari sono risultate essere: il diabete, il fumo, scarsa igiene orale, microflora specifica, lo stress, la razza e gender.25
diabete aumenta rischio attraverso una risposta infiammatoria amplificato e ferita depresso healing.26 diabetici hanno citochine che rispondono alla sfida batterica ad un tasso superiore rispetto al normale. tessuti gengivali e fluido crevicolare contengono concentrazioni di queste citochine elevati, producendo alti livelli di MMP che promuovono la distruzione dei tessuti e la malattia severity.21
Ambiente
: Il fumo contribuisce ad una maggiore gravità dal rilascio di tossine nel orale cavità. E 'il rischio ambientale identificata più strettamente associata alla malattia parodontale. In alcuni studi l'impatto del fumo supera l'effetto di batteri patogeni come determinante di outcome.27
Genetica
: Studi sui gemelli di parodontite adulti mostrano una maggiore concordanza di periodontite suscettibilità tra gemelli monozigoti che fra i gemelli dizigoti. E 'stato stimato che i conti eredità per circa il 50 per cento del rischio maggiore per periodontitis.21 gravi
dato il ruolo fondamentale dei neutrofili a infiammazione, difetti genetici in funzione dei neutrofili ci si aspetterebbe per influenzare la malattia parodontale. Questo è il caso. anomalie genetiche in funzione dei neutrofili sono stati dimostrati nel 75 per cento dei pazienti con giovanile periodontitis.21
L'epigenetica
: Il controllo di come alcuni geni sono espressi in tessuti specifici può cambiare nel corso della vita da fattori come la dieta, stress, fumo e accumulation.28 batterica Questo si chiama epigenetica.
alterazioni epigenetiche in conseguenza del DNA a cambiamenti duraturi nel espressione di genes.24 selezionati Piuttosto che coinvolge la variabilità della sequenza genetica in sé, regolazione epigenetica è reversibile modifica l'espressione genica determinato da esposizioni ambientali. E può essere inheritable.29
L'esposizione cambia in realtà il DNA attraverso la metilazione di sequenze genetiche. La metilazione differenziale dei geni può contribuire allo stato malato. I cambiamenti che persistono nel tessuto aumentano la suscettibilità alle infezioni. In questo modo un attacco precedente di infiammazione parodontale può aumentare la suscettibilità alle successive attacchi di infection.30
Naturalmente ci sono anche cambiamenti anatomici che derivano da malattia parodontale, come tasche residue e difetti ossei. Questi possono anche predisporre l'individuo a ulteriori infection.31 parodontale
INFIAMMAZIONE come fattore di malattie dell'invecchiamento: locale & mdash; malattie sistemiche LINKChronic come l'artrite reumatoide, malattie cardiovascolari, diabete e malattia parodontale possono sviluppare a causa di una risposta infiammatoria sfrenato che hanno disadattata sopra decades.1,12 nelle malattie infiammatorie, le risposte innate e adattative diventano irrisolti e cronica. I tessuti non tornano homeostasis.1
infiammazione cronica è caratterizzata dalla continua produzione di citochine, modulatori acido derivato arachiodonic (come prostaglandine) e molti altri prodotti. Periodontite, situato nella cavità orale e quindi facilmente osservabile, è stato usato come modello per altre malattie infiammatorie. La parodontite è unica anche tra le malattie infiammatorie, perché l'eziologia è ben noto (placca batterica) e la patogenesi è così ben characterized.20
Il /rapporto malattia sistemica parodontite è stata ampiamente studiata. Vi è sostanziale prove epidemiologiche che suggeriscono che l'infiammazione parodontale può influenzare il corso della malattia sistemica, in particolare CVD, diabete e basso peso alla nascita infants.20 Studi epidemiologici (prova indiretta) hanno dimostrato associazioni statistiche tra scarsa salute orale e diversi diseases.32 sistemica questa evidenza epidemiologica continua a crescere.
Più prova diretta attraverso studi sperimentali suggeriscono che l'onere infiammatoria locale presentato da infezione parodontale provoca un aumento degli oneri infiammatoria sistemica cioè l'infiammazione locale può essere un modificatore di inflammation.20 sistemica
monitoraggio studi CRP livelli (proteina C-reattiva) hanno dimostrato che questo collegamento. CRP è:.
1. & ensp; Uno dei bio-marcatori più segnalati di infiammazione sistemica
2. & ensp; Una proteina la cui produzione è innescato da infezioni, traumi, necrosi e malignità e anche legati a malattie cardiache e diabetes.6
3. & all'ENSP;. sintetizzata nel fegato in risposta a citochine proinfiammatorie
4. & ensp; un componente del siero normale, ma un CRP sierica riflette un aumento della infiammazione sistemica. Un livello di CRP elevata è stata associata ad un aumentato rischio di CVD20 ed è anche visto in parodontale CRP disease.33 produce azioni biologiche che aggravano la risposta infiammatoria, e può anche avere un impatto l'avvio o la progressione di malattie sistemiche come atherosclerosis.34
Uno studio su animali con periodontite indotta (legatura con P. gingivalis per sei settimane la produzione di parodontite) ha mostrato loro di avere livelli elevati di CRP sistemici. Dopo il trattamento topico resolvin, non solo era il tessuto parodontale è tornato per la salute, ma il livello sistemico di CRP è stato restituito a quello associato con la salute. Il trattamento resolvin abbassa il carico infiammatorio a livello locale che si traduce in un burden.20 sistemica inferiore
Un altro studio utilizzando lo stesso modello di animali con parodontite, ha mostrato questi animali per avere più aterosclerosi (misurata con depositi di grasso di placca nelle loro grandi vasi sanguigni) rispetto al subjects.17 di controllo soggetti "infiammazione-resistenti" (con alti livelli di Lipoxin nel sangue), non riuscito solo di sviluppare la malattia parodontale, ma loro arterie erano quasi completamente priva di placca rispetto ai subjects.17 controllo
infiammazione locale da parodonto può influenzare l'infiammazione sistemica attraverso diversi pathways.35,36 distinto
1. & ensp; infiammazione locale produce micro-ulcerazioni attraverso l'epitelio tasca, promuovendo i rischi per le infezioni del sito lontane e batteriemia transitoria
2. & all'ENSP; c'è diffusione sistemica di mediatori infiammatori di produzione locale (citochine). Questi poi iniziare ad agire per via sistemica, che colpisce altri organi
3. & ensp; diffusione batterica rilascia una varietà di molecole biologicamente attive, come lipopolisaccaridi (dalla membrana cellulare dei batteri), endotossine, peptidi chemiotattici, proteine e altri che possono entrare la circolazione sistemica. Questi prodotti innescano la risposta infiammatoria ospite in zone lontane dal parodonto ed elevare le concentrazioni sieriche di citochine
4. Le citochine circolanti prodotti da queste risposte influenzano arterie e organi
5. & ensp; CRP è sintetizzata nel fegato in risposta a questi circolanti citochine proinfiammatorie nella fase acuta dell'infiammazione. CRP può produrre effetti dannosi su altri organi, che porta a danni vascolari, malattie cardiovascolari e ictus.
La linea di fondo è che irrisolto infiammazione locale cronica crea una situazione sistemica tossica. I batteri, mediatori proinfiammatori, e danni CRP causa a livello locale e la diffusione di queste sostanze nocive provoca danni in tutto il corpo.
Il "/link sistemica orale" è una costruzione artificiale. Il /link sistemica parodontale è semplicemente un link infiammazione locale /sistemica. Il parodonto è parte integrante del corpo & rsquo; s ecosistema sistemica. E 'ovvio che l'effetto locale su una parte di questo ecosistema avrà un impatto l'intero organismo.
L'IMPATTO SULLE meccanismi di risposta infiammatoria PAZIENTE CAREUnderstanding è essenziale per lo sviluppo di trattamenti innovativi per l'infiammazione parodontale. Mentre scaling e root planing è il gold standard nella terapia non chirurgica per la parodontite cronica, si rivolge solo l'eziologia batterica della malattia, non la sua progressione infiammatorie. Gran parte della malattia parodontale è il risultato della risposta dell'ospite abbattendo le strutture circostanti
Gli eventi dinamici della patogenesi sono determinate principalmente dalla segnalazione e molecole che regolano la funzione delle cellule che diretta & ndash.; l'infiammazione cronica cytokines.21 supporta la crescita di batteri patogeni attraverso la produzione di prodotti di degradazione del tessuto. Risoluzione di infiammazione elimina efficacemente il patogeno dalla lesione, eliminando i suoi source.20 alimentari
progressi nel trattamento devono affrontare i fattori specifici batteriologiche, la risposta dell'ospite e la progressione della malattia di.
Quando ci troviamo di fronte a nuove tecniche e prodotti progettati per promuovere la salute parodontale, ci dovrebbero essere aperti alle innovazioni, ma anche giudizioso nella nostra valutazione. Questo è possibile solo se ci sono armati con una conoscenza approfondita dei meccanismi di infiammazione parodontale e le loro conseguenze. Questa conoscenza ci braccia con gli strumenti per fornire ai nostri pazienti la migliore risultato clinico possibile. OH
salute orale accoglie questo articolo originale
RIFERIMENTI:.