Abstract
sfondo
tumori orali possono essere preceduti da disturbi clinicamente evidente orali potenzialmente maligne (OPMDs). L'attuale studio ha valutato il tasso e il tempo di trasformazione maligna nei vari OPMDs in una coorte di pazienti provenienti da sud di Taiwan. Parametri indicativi forse per la trasformazione maligna di OPMDs, come i fattori epidemiologici e eziologici, e le caratteristiche cliniche e istopatologiche sono stati anche descritti.
Metodi
abbiamo seguito-up 5071 pazienti con displasia epiteliale OPMDs-con fibrosi sottomucosa orale, displasia epiteliale con ipercheratosi /iperplasia epiteliale, ipercheratosi /iperplasia epiteliale, la fibrosi sottomucosa orale, lichen planus, e verrucosa iperplasia-tra il 2001 e il 2010 per la trasformazione maligna.
Risultati
Duecento diciannove di questi 5071 pazienti OPMD (202 uomini, 17 donne; età media: 51,25 anni; range: 30-81 anni) ha sviluppato tumori del cavo orale (179 carcinomi a cellule squamose; 40 carcinomi verrucoso) nello stesso siti come le lesioni iniziali almeno 6 mesi dopo la loro biopsie iniziali. Il tasso di trasformazione complessiva è stata 4,32% (durata media della trasformazione: 33.56 mesi; range: 6-67 mesi). Inoltre, il tempo medio di trasformazione maligna era significativamente più breve per le lesioni con che senza displasia epiteliale. Il rischio di trasformazione maligna è stata 1,89 volte superiore per epithelially displasia di lesioni non displasiche. La sede anatomica del OPMD e la presenza di displasia epiteliale sono risultati significativamente associati con la trasformazione maligna. Il rapporto di tasso di rischio era 1,87 volte maggiore per le lesioni della lingua che per le lesioni buccali.
Conclusione
pazienti con OPMDs richiedono a lungo termine di follow-up.
Parole
Oral disturbi potenzialmente maligne maligna trasformazione orale epiteliale displasia orale carcinoma a cellule squamose elettronico materiale supplementare
La versione online di questo articolo (doi:. 10 1186 /1472-6831-14-99) contiene materiale supplementare, che è disponibile per gli utenti autorizzati
Sfondo
. il carcinoma a cellule squamose orale (OSCC) rappresenta oltre il 90% dei tumori orali ed è il 11 ° più comune di cancro in tutto il mondo; fornisce il 3% di tutti i casi di cancro di nuova diagnosi [1, 2]. A causa della elevata prevalenza (16,5% negli uomini) di masticatori di betel in Taiwan [3], OSCC è uno dei tipi di cancro; è il quarto tumore più frequente e la quinta causa di morte per cancro negli uomini in Taiwan [4]. Le rivendicazioni di una recente ricerca che il tasso di sopravvivenza a cinque anni dei casi di cancro orale è ancora basso potrebbe essere attribuibile alla maggior parte dei casi di OSCCs stati diagnosticati in fase avanzata. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni di fase precoce (I e II) dell'OSCC potrebbe essere circa l'80%, ma di stadio avanzato (III e IV) dell'OSCC è solo circa il 20% [5]. Poiché la maggior parte dei casi di OSCC sono preceduti da disturbi clinicamente evidente orali potenzialmente maligne (OPMDs), è importante per prevenire il cambiamento maligno per quei pazienti con diagnosi di OPMDs [6].
Nella nostra revisione della letteratura inglese, abbiamo trovato solo un pochi studi che si è concentrato sulle potenzialità trasformazione maligna delle varie OPMDs. Hsue et al. [7] ha trovato che i tassi di trasformazione maligna di una coorte di 1458 pazienti con OPMDs erano il 5,4% per la displasia epiteliale con la fibrosi sottomucosa orale, 4,65% per la displasia epiteliale con ipercheratosi /iperplasia epiteliale, 3,55% per ipercheratosi /iperplasia epiteliale , 3,09% per l'iperplasia verrucosa, 2,1% per il lichen planus, e 1,9% per la fibrosi sottomucosa orale; il tasso di trasformazione maligna generale era 3,02% e il tempo medio per la trasformazione era 42.64 mesi. Al contrario, un altro studio [8] ha riferito che i tassi di trasformazione maligna di OPMDs nel sud di Taiwan sono stati 24,24% per la displasia epiteliale orale, 20,00% per l'iperplasia verrucosa, 8,57% per ipercheratosi /iperplasia epiteliale, e 0,00% per la fibrosi sottomucosa orale.
Abbiamo studiato e aggiornato il tasso e il tempo di trasformazione maligna in un ampio spettro di lesioni epiteliali orali potenzialmente maligne in una coorte di pazienti provenienti da sud di Taiwan. Inoltre, sono stati descritti i parametri forse indicativi di trasformazione maligna di OPMDs, come i fattori epidemiologici e eziologici, e le caratteristiche cliniche e istopatologiche
Metodi
Il Oral Dipartimento di Patologia e Oral & amp.; Maxillo-facciale (OMF) Chirurgia Dipartimento di ospedale non solo fornisce i servizi per quasi tutte le lesioni OMF biopsiati, ma è anche il centro di riferimento più utilizzati per i pazienti con queste lesioni nel sud di Taiwan. Un totale di circa 31.000 casi di lesioni da OMF 2001-2010 è stata deferita per l'esame istopatologico e trattata in ospedale. Pertanto, nonostante la mancanza di dati nazionali dei vari tipi di lesioni OMF a Taiwan, il verificarsi di tali lesioni tra il gruppo di pazienti trattati rinvio in ospedale sarebbe rappresentativo di questa regione geografica.
In questo follow-up studio, abbiamo recuperato, dal database dell'ospedale, le cartelle cliniche di pazienti con diagnosi di epiteliale iperplasia /ipercheratosi, iperplasia verrucosa, fibrosi sottomucosa orale, e lichen planus tra il 2001 e il 2010. Inoltre, displasia epiteliale orale è stato stabilito in base al seguente istopatologico risultati [9]: (1) strato basale iperplasia; (2) l'allargamento nucleare e hyperchromastism; (3) la perdita di adesione intercellulare e la polarizzazione normale; (4) mitosi anomale sopra lo strato di cellule basali; (5) cheratinizzazione singola cella all'interno dello strato spinoso; (6) pleiomorfismo cellulare; (7) a forma di goccia creste epiteliali; (8) stratificazione irregolare; e (9) un rapporto nucleo-citoplasmatica alterata. lesioni displastiche epiteliali sono stati sottoclassificate come [a] lievi (cambiamenti displastiche nel terzo inferiore dell'epitelio orale), [b] moderati (modifiche displastiche entro i due terzi inferiori dell'epitelio orale), e [c] grave ( modifiche displastiche superiori a due terzi, ma di meno che l'intero spessore dell'epitelio orale) [10]. Tutte le diagnosi patologiche sono stati verificati e convalidati da due patologi orali bordo certificata.
Questo studio rispettato la dichiarazione di Helsinki, con i dati raccolti dopo l'approvazione del Consiglio di Kaohsiung Medical University Hospital (KMUH-IRB-2013- Institutional Review 0300). Al fine di stabilire quale dei pazienti selezionati con lesioni epiteliali orali potenzialmente maligne sarebbe in realtà il progresso di sviluppare il cancro orale, le valutazioni di follow-up periodici sono stati organizzati per tutti i pazienti con una frequenza in base alle caratteristiche cliniche e la necessità di terapia. Quelle lesioni senza modifiche displastiche sarebbero seguiti per ogni 6 mesi, mentre quelle lesioni con alterazioni displastiche sarebbero seguiti per ogni tre mesi. Quindi, in generale, i pazienti sono stati seguiti fino almeno una volta l'anno e tutti i pazienti all'interno delle serie di dati sono stati seguiti fino al 30 giugno 2010. Se una trasformazione maligna clinico era sospettata, una biopsia ulteriore è stato fatto per confermare la diagnosi di cancro orale . La durata necessaria per la trasformazione maligna è definito come il tempo dalla biopsia iniziale del OPMD alla biopsia aggiuntiva che ha confermato la diagnosi di cancro orale. Due criteri dovevano essere soddisfatte per confermare la trasformazione maligna reale per cancro orale: (1) una trasformazione lesione maligna doveva avvenire nello stesso sito anatomico come lesione precancerosa, ed è stato richiesto (2) un minimo di sei mesi tra la prima la biopsia e la biopsia aggiuntiva per confermare la trasformazione maligna.
JMP versione 9.0.1 per Windows (SAS Institute, Cary, NC, USA) è stato utilizzato per tutte le differenze nella distribuzione dei fattori correlati a OPMDs e nel gruppo con neoplasie è stato stimato utilizzando un test chi-quadrato. Time-to-evento analisi ha coinvolto stimare la probabilità che un evento si verifichi in diversi punti nel tempo. Il punto finale di follow-up in quelli in via di sviluppo del cancro è stata la data della scoperta della malignità orale, e in quelli persi al follow-up sono stati codificati dalla data dell'ultima visita, per arrivare a dati "censurati". Kaplan-Meier stima è stata calcolata per stimare la probabilità di sopravvivenza cancro-free. Rischi proporzionali di Cox modello è stato applicato per analizzare l'effetto di covariate singole e multiple nel predire lo sviluppo del cancro. I risultati sono stati considerati significato se il p-value è & lt; 0.05.
Risultati
I set di dati sono stati verificati nel database del Registro di cancro dell'ospedale. Il comitato registro dei tumori in ospedale controllerà per i casi persi al follow-up. I casi che sono stati persi al follow-up, sarebbero stati controllati per se ci fossero trasformazioni maligne rispetto a cartelle cliniche o database del Registro di cancro nel Ministero della Salute e del Welfare, Yuan esecutivo, Taiwan alla fine dello studio. Di conseguenza, in questo studio, 5071 pazienti sono stati diagnosticati con vari OPMDs (4299 maschi e 772 femmine; età media per tutti: 48.87 anni; età media per i maschi: 47.70 anni; età media per le femmine: 55.33 anni; range per tutti: 15 -96 anni, range per i maschi: 18-96 anni; intervallo per le femmine: 15-95 anni). Questi 5071 pazienti con OPMDs avevano displasia epiteliale con fibrosi sottomucosa orale (n = 186, 3,67%), displasia epiteliale con epiteliale iperplasia /ipercheratosi (n = 957, il 18,87%); Fibrosi orale sottomucosa (n = 994, 19,60%), lichen planus (n = 381, 7,51%); iperplasia verrucoso (n = 869, 17,14%), e ipercheratosi /iperplasia epiteliale (n = 1684, 33.21%). Inoltre, la maggioranza di queste lesioni OPMD erano nella mucosa buccale (60.51%), seguita dalla gengiva (13,65%), e la lingua (12,46%) (Tabella 1). La maggior parte di questi 5071 pazienti che presentano vari OPMDs erano maschi con la maggioranza aveva i fattori di rischio per via orale (bere alcolici, masticando betel quid, e fumo di sigaretta) (Tabella 2) .table 1 Posizione dei 5071 potenzialmente maligne alterazioni della mucosa orale nella corrente studio
diagnosi istologica
labbro superiore
labbro inferiore
buccale
Bocca piano
palato duro
palato morbido
gengiva
Tongue
totale
epiteliale displasia con fibrosi sottomucosa orale
0 (0.00)
14 (7,53)
135 (72.58)
2 (1.61)
0 (0.00)
2 (1.61)
13 (6,99)
20 (10,75)
186 (100.00)
epiteliale displasia con ipercheratosi o o iperplasia epiteliale
15 (1.57)
64 (6,69)
517 (54.02)
24 (2.51)
16 (1.67)
32 (3.34)
146 (15.26)
143 (14.94)
957 (100.00)
orale fibrosi sottomucosa
5 (0.50)
52 (5.23)
752 (75.65)
4 (0,40)
6 (0.60)
10 (1.01)
111 (11.17)
54 (5,43)
994 (100.00)
Lichen planus
3 (0,79)
20 (5,25)
279 (73.22)
1 (0.26)
3 (0,79)
0 (0.00)
53 (13.91)
22 (5,77)
381 (100.00)
verrucoso iperplasia
15 (1.72)
93 (10,70)
401 (46.14)
12 (1.38)
20 (2.30)
88 (10.13)
119 (13.69)
121 (13.92)
869 (100.00)
Ipercheratosi o iperplasia epiteliale
12 (0,71)
88 (5.23)
966 (57.36)
22 (1.31)
25 (1.48)
49 (2.91)
250 (14.85)
272 (16.15)
1684 (100.00)
totale
50 (0.99)
331 (6,53)
3050 (60.15)
65 (1.28)
70 (1.38)
181 (3.57)
692 (13.65)
632 (12.46)
5071 (100.00)
i dati sono N (%).
Tabella 2 età, sesso e rischio orale fattori dei 5071 alterazioni della mucosa orale potenzialmente maligne in studio
Età
Sesso bere alcol
Betel-quid masticare
Il fumo di sigaretta
N
media ± deviazione standard
maschio n (%)
femminile n (%)
Sì n (%)
No n (%)
Sì n (%)
No n (%)
Sì n (%)
No n (%)
epiteliale displasia con orale fibrosi sottomucosa
186
47.74 ± 11.84
177 (95.16)
9 (4.84)
141 (75.81)
45 (24.19)
166 (89.25)
20 (10,75)
164 (88.17)
22 (11.83)
displasia epiteliale con ipercheratosi o iperplasia epiteliale
957
51,65 ± 12,69
828 (86.52)
129 (13.48)
702 (73.35)
255 (26.65)
852 (89.03)
105 (10.97)
824 (86.10)
133 (13.90)
ipercheratosi o iperplasia epiteliale
1684
48.70 ± 13.64
1422 (84.44)
262 (15.56)
1226 (72.80)
458 (27,20)
1489 (88.42)
195 (11.58)
1457 (86.52)
227 (13.48)
orale fibrosi sottomucosa
994
44.69 ± 12.43
914 (91.95)
80 (8,05)
728 (73.24)
266 (26.76)
879 (88.43)
115 (11.57)
857 (86,2)
137 (13.8)
planus
Lichen
381
51,08 ± 13,22
149 (39.11)
232 (60.89)
272 (71.65)
108 (28.35)
345 (90.55)
36 (9.45)
334 (87.66)
47 (12.34)
verrucoso iperplasia
869
50.16 ± 12.09
809 (93.10)
60 (6,90)
645 (74.22)
224 (25.78 )
747 (85.96)
122 (14.04)
735 (84.58)
134 (15.42)
I dati sono N (%)
Duecento diciannove pazienti (202 maschi, 17 femmine) sono stati sottoposti a trasformazione maligna tumori del cavo orale (179 OSCCs.; 40 carcinomi verrucoso [VCA]). Il tasso di trasformazione globale è stato 4,32% e la durata media della trasformazione era 33.56 mesi (Tabella 3). Nove (4,84%) dei 186 pazienti con displasia epiteliale e fibrosi sottomucosa orale nella nostra coorte progredita a tumori del cavo orale (8 OSCCs; 1 VCA); 63 (6,58%) dei 957 pazienti con displasia epiteliale e ipercheratosi /iperplasia epiteliale sviluppato anche tumori del cavo orale (56 OSCCs; 7 VCA). Inoltre, la maggioranza di questi 72 pazienti con una trasformazione maligna aveva lieve displasia epiteliale (n = 61), e le restanti 11 pazienti avevano moderata (n = 6) o grave displasia epiteliale (n = 5). Sixty-one (6,43%) dei 949 pazienti con lieve displasia epiteliale, progredito di cancro orale, 6 (5,56%) dei 108 pazienti con moderata displasia epiteliale, e 5 (5,81%) dei 86 pazienti con grave displasia epiteliale progredito al cancro orale. Vale la pena notare che il 49 (2,91%) del 1684 pazienti con istologicamente innocente epiteliali iperplasia /ipercheratosi stati sottoposti a trasformazione maligna di tumori del cavo orale (37 OSCCs; 12 VCA). Al contrario, per i OPMDs 59 (6,79%), che progredito di tumori del cavo orale in 869 pazienti con iperplasia verrucosa, 44 erano OSCCs e 15 erano VCA. Trentasette (3,72%) dei 994 pazienti con fibrosi orale sottomucosa tumori del cavo orale sviluppati (32 OSCCs; 5 VCA). Tuttavia, solo 2 (0,52%) di 381 pazienti con lichen planus sviluppato il cancro orale (2 OSCCs) (tabella 3) .table 3 Numero, percentuale e durata media della trasformazione maligna per i 219 potenzialmente maligne lesioni epiteliali orali con diverse diagnosi istologiche
istologica diagnosi
maligna trasformazione
durata media di trasformazione maligna
N (%)
(mesi)
epiteliale displasia con fibrosi sottomucosa orale
9/186 (4,84)
42.47
epiteliale displasia con ipercheratosi o iperplasia epiteliali
63/957 (6,58)
27.86
orale fibrosi sottomucosa
37/994 (3,72)
37.42
Lichen planus
2/381 (0,52)
8.07
verrucoso iperplasia
59/869 ( 6,79)
33.49
ipercheratosi o iperplasia epiteliale
49/1684 (2,91)
36.55
complesso
219/5071 (4.32)
33.56
I siti più comuni per questi 219 casi trasformazione maligna erano la mucosa buccale (53.43%), la lingua (17.81%), e la gengiva (13.24%). Dei 39 casi sulla lingua, i siti predominanti furono confine linguetta (n = 27), il ventre linguetta (n = 3), e il dorso linguetta (n = 9) (Tabella 4) .table 4 sedi del 219 potenzialmente maligne lesioni epiteliali orali con maligna trasformazione
diagnosi istologica
labbro superiore
labbro inferiore
buccale
Bocca piano
palato duro
palato morbido
gengiva
Tonguea
totale
epiteliale displasia con fibrosi sottomucosa orale
0 (0.00)
0 (0.00)
6 (66.67)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
3 (0,33)
9 (100.00)
epiteliale displasia con ipercheratosi o epiteliali iperplasia
2 (3.17)
8 (12.70)
27 (42.86)
4 (6,35)
1 ( 1.59)
4 (6,34)
5 (7.94)
12 (19.05)
63 (100.00)
Oral fibrosi sottomucosa
0 (0.00)
0 (0.00)
25 (167.57)
0 (0.00)
0 (0.00)
2 (5.41)
5 (13.51)
5 (13.51)
37 (100.00)
planus Lichen
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
2 (100.00)
2 (100.00)
verrucoso iperplasia
0 (0.00)
5 (8.47)
32 (54.24)
0 (0.00)
1 (1.69)
4 (6,78)
9 (15.25)
8 (13,56)
59 (100.00)
ipercheratosi o iperplasia epiteliale
0 (0.00)
2 (4.08)
27 (55.10)
0 (0.00)
0 (0.00)
1 (2.04)
10 (20.41)
9 (18.37)
49 (100.00)
totale
2 (0.91)
15 (6,85)
117 (53.42)
4 (1.83)
2 (0.91)
11 (5.02)
29 (13.24)
39 (17.81)
219 (100.00)
dati sono N (%); un bordo Tongue: 27; lingua ventre: 3; lingua dorso: 9.
analisi di Kaplan-Meier ha stimato il tasso di trasformazione 10 anni a 0,0689 (Figura 1; Tabella 5). I tassi di trasformazione maligna annuali sono mostrati in figura 2. Ad eccezione delle lesioni lichen planus, i tassi annui significativamente aumentati nel corso del tempo (p & lt; 0,0001). Figura 1 Il tasso di trasformazione maligna annuale del corso di studio.
Tabella 5 tasso di trasformazione maligna annuo (stime di Kaplan-Meier) di questo studio
Tempo (anni)
velocità di trasformazione
errore standard
Il 95% fiducia interval
1
0.0119
0.0015
0.0093-0.0154
2
0.0232
0.0022
0.0192-0.0279
3
0.0290
0.0025
0.0244-0.0343
4
0.0385
0.0030
0.0329-0.0449
5
0.0461
0.0034
0.0398-0.0534
6
0.0543
0.0039
0.0471-0.0624
7
0.0594
0.0042
0.0517-0.0681
8
0.0615
0.0044
0.0535-0.0706
9
0.0669
0.0050
0.0578-0.0773
10
0.0689
0.0053
0.0592-0.0802
Figura 2 Il tasso di trasformazione maligna annuo di disturbi potenzialmente maligne orali (p & lt; 0,0001, log-rank test).
Ulteriori indagini con Cox analisi dei pericoli di regressione proporzionale è stata eseguita (Tabella 6). Nei modelli di regressione multipla, abbiamo preso in considerazione l'effetto di età, sesso, localizzazione, tipo di lesione e di rischio orale fattori sulla trasformazione maligna. Abbiamo scoperto che dopo aggiustamento per altri fattori, le lesioni localizzate sulla lingua sono risultati avere un rischio più elevato maligno, con un hazard ratio (FCR) di 1,87 (1,29-2,67) rispetto a lesioni localizzate nella mucosa buccale. Il rischio di trasformazione maligna per il gruppo con displasia epiteliale era 1,89 volte maggiore rispetto a quelli senza displasia epiteliale. Ma il grado di displasia epiteliale non era statisticamente significativa con la trasformazione maligna. Inoltre, il tasso di trasformazione maligna in questo studio è stata significativamente più elevata (p = 0,0104; log-rank test) (Figura 3) rispetto a quella nel nostro studio 1991-2000 [7] .table 6 modello di rischio proporzionale di trasformazione maligna di fattori correlati di questo studio
Factor
N (%)
Crude RR (95% CI)
p-value
ARR (95% CI)
p-value
Località
buccale
3050 (60.15)
1
1
Tongue
632 (12.46)
1.83 (1,26-2,60)
0.002
1,87 (1,29-2,67)
0,0014
Altri
1389 (27.39)
1,30 (0,95-1,76)
0,09
1,33 (0,98-1,81)
0,07
Sesso
femminile
772 (15.22)
1
1
Maschio
4299 (84.78)
2.16 (1,36-3,68)
0,0007
2,15 (1,35-3,67)
0,0008
epiteliale displasia (ED)
No
3928 (77.46)
1
1
Sì
1143 (22.54)
1,98 (1,48-2,61)
& lt; 0.0001
1.89 (1,39-2,54)
& lt; .0001
Grado di DE
Mild
949 (83.03)
1
1
moderato
108 (9,45)
1,96 (0,77-4,05)
0,14
1,18 (0,46-2,52)
0.70
grave
86 (7.52)
2.03 (0,72-4,41)
0,16
1,08 (0,38-2,43)
0.88
bere alcolici
No
1356 ( 26.74)
1
1
Sì
3715 (73.26)
0.77 ( 0,58-1,02)
0,07
0,71 (0,53-0,96)
masticare 0,02
Betel-quid
No
593 (11.69)
1
1
Sì
4478 (88.31)
0,83 (0,38-1,25)
0.38
1,71 (0,79-3,37)
0.16
Il fumo di sigaretta
No
700 ( 13.80)
1
1
Sì
4371 (86.20)
0.73 ( 0,52-1,04)
0,08
0,42 (0,23-0,85)
0,02
CI, intervallo di confidenza; RR, rapporto di rischio; ARR, rapporto di rischio aggiustato.
Figura 3 Confronto del tasso di trasformazione maligna annuale del corso di studio con lo studio precedente (1991-2001). (Linea rossa: L'attuale studio; linea blu: studio precedente). (P = 0,0104; log-rank test)
Infine, i pazienti di età superiore a 45 anni alla loro prima diagnosi ha mostrato un significativo potenziale maligno più alto rispetto al gruppo più giovane di prima diagnosi (p = 0,03); i pazienti di sesso maschile sono risultati significativamente associati con la trasformazione maligna rispetto femminile (p = 0,001); i fattori di rischio per via orale non sono stati associati con la trasformazione maligna (Tabella 7) .table 7 L'analisi dei fattori di età, sesso e rischio orale con trasformazione maligna nei pazienti con OPMDs della corrente di studio
trasformazione maligna
Sì n (%)
No n (%)
p-value
Età (anni)
≤45
71 (32.42)
1953 (40.25)
0.03
& gt; 45
148 (67.58)
2899 (59.75)
Sex
Maschio
202 (92.23)
4097 (84.44)
0.001
femminile
17 (7.77)
755 (15.56)
bere alcolici
No
70 (31.96)
1286 (26.50)
0,09
Sì
149 (68.04)
3566 (73.50)
masticare
Betel-quid
No
30 (13.70)
563 (11.60)
0,33
Sì
189 (86.30)
4289 (88.40)
Il fumo di sigaretta
No
40 (18.26)
660 (13.60)
0,057
Sì
179 (81.74)
4192 (86.40)
discussione
Due parametri importanti devono essere considerati quando si valuta il potenziale di trasformazione maligna di OPMDs. In primo luogo, le iniziali OPMD lesioni devono essere confermati con diagnosi istopatologiche; secondo, la quantità di tempo necessario per la lesione per essere trasformato in un tumore maligno alla stessa posizione della lesione OPMD originale. Nel presente studio, abbiamo incluso un ampio spettro di istopatologico diagnosticato OPMDs e specificato che il tempo dalla presentazione iniziale della lesione precancerosa alla trasformazione maligna deve essere di almeno sei mesi e che la trasformazione deve avvenire nello stesso sito come l'iniziale biopsia. Abbiamo scoperto che il tasso di trasformazione maligna complessiva dei OPMDs nella nostra coorte è stato di circa il 4%, che era inferiore a quella di altri studi [11-14] sulla trasformazione maligna delle lesioni precancerose di leucoplachia. La ragione di questa differenza può essere che il nostro studio era basato su diagnosi istopatologiche di diversi tipi di lesioni precancerose orali.
Epiteliale displasia è un fattore critico nel determinare potenziale maligno. In questo studio, 6,30% dei casi di displasia epiteliale (72/1143: 83.03% (60) lieve; 16,97% (12) moderata e severa) trasformato in cancro orale, meno di un altro studio [15] sulla base di una relativamente piccola cinese campione in cui il tasso di trasformazione maligna è pari al 26,8% (37/138: 28.6 (10/35) dei casi di displasia epiteliale moderata-grave una spiegazione di questa differenza potrebbe essere che la maggior parte della nostra coorte aveva lievi lesioni displastiche epiteliali. , che di solito hanno un minor rischio di trasformazione maligna potenziale [15-17], e un altro potrebbe essere che il nostro campione di lesioni displastiche epiteliali era 8.28 volte più grande (1.143 contro 138).
Usando l'analisi di Cox di regressione, ci ha mostrato il potenziale effetto del grado di displasia epiteliale sul tasso di trasformazione maligna e ha scoperto che il rischio di trasformazione maligna era 1,89 volte maggiore per i pazienti con alterazioni displastiche di lesioni precancerose che per quelli senza modifiche displastiche. Ciò è coerente con Amagasa et al. [12], che ha trovato che il tasso di trasformazione maligna in pazienti con leucoplachia e displasia epiteliale è molto superiore a quella dei pazienti senza displasia epiteliale (13,3% vs. 3,0%). La nostra scoperta è anche compatibile con un rapporto da Irlanda del Nord [18], che ha indicato che il 15% del loro campione con displasia epiteliale (25/167) ha avuto una trasformazione maligna, mentre solo l'1% senza modifiche displastiche (12/118) ha fatto, e che il rischio di una trasformazione maligna per i pazienti con grave displasia epiteliale era significativamente più alta rispetto ai pazienti con lieve displasia epiteliale. Cowan et al. [18] ha trovato alcuna differenza significativa nel rischio tra i pazienti con moderata e lieve displasia epiteliale. Questi risultati contrastano con una relazione [15] su una popolazione cinese in cui il rischio di trasformazione maligna per i casi di moderata e grave displasia epiteliale era 2,78 volte superiore a quello per i casi di lieve displasia epiteliale (p = 0,002). Questa disparità potrebbe essere dovuto al numero relativamente basso di casi di moderata e grave displasia epiteliale nella nostra coorte a causa della solita presto escissione locale per i casi diagnosticati di moderata e grave displasia epiteliale in ospedale.
Nel corso di studio, 49 (2,91%) dei casi di innocenti istologicamente ipercheratosi /iperplasia epiteliale, con una durata media di 36.55 mesi, trasformati in tumori del cavo orale. Questi dati erano compatibili con due studi [7, 8] ON /casi iperplasia epiteliali ipercheratosi con tassi di trasformazione maligna di 3,55% e 8,57% (durata media: 41.30 mesi e mesi 32.94), rispettivamente,
orale fibrosi sottomucosa è una malattia cronica. condizioni della mucosa orale negli asiatici, soprattutto indiani [19, 20]. Nella nostra coorte, 37 (3,72%) di 994 casi di fibrosi sottomucosa orale trasformati in tumori maligni, con una durata media di 37.42 mesi, che era un più alto tasso di trasformazione (1,9%) e una minore durata media per la trasformazione (52,3 mesi) rispetto al il nostro studio 1991-2001 [7]. Ciò riflette non solo il tasso di incidenza più elevato di cancro orale all'interno di questi ultimi anni, ma anche che l'opinione pubblica è più consapevole di cancro orale di Taiwan pre-screening programma di promozione della salute e periodici follow-up clinico: Per quelle persone (≥30 anni) chi sono gli attuali /ex bevitori di alcol /masticatori di betel-quid /fumatori di sigarette sono incoraggiati a ricevere esame orale per l'eventuale presentazione di OPMDs dai medici (soprattutto, medicina di famiglia, e del naso dell'orecchio e specialità gola), così come i dentisti che sono stati addestrati per lo screening orale dei OPMDs dalle cliniche locali o gli ospedali. I pazienti con sospette lesioni di OPMDs saranno poi essere indicati gli ospedali hanno un servizio biopsia orale per la conferma istologica. Inoltre, due mesi dopo, il governo verificherà se i pazienti di riferimento hanno effettivamente ricevuto le procedure di biopsia per via orale. I casi di trasformazione maligna anche aumentato e il tempo medio di trasformazione è diminuito. Al contrario, su 66 pazienti seguiti per 17 anni, 5 (7,6%) pazienti avevano OPMDs trasformarsi in OSCC in uno studio indiano [19], che è stato superiore a quello del nostro studio; questa variazione può riflettere un campione più ampio con criteri di inclusione più rigorosi nel nostro studio
orale lichen planus è una condizione infiammatoria mucocutanea.; i suoi fattori eziologici non sono ancora del tutto certo [21]. Esso tende a verificarsi nella mucosa buccale delle donne 40-50 anni (rapporto femmine: maschi = 2: 1), [22]. Nel nostro studio, le donne (età media all'esordio: 51.08 anni) hanno rappresentato il 60.89% dei casi di lichen planus orale, e il 73.22% erano nella mucosa buccale. L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) riconosce lichen planus orale come OPMD [6]. Il tasso di trasformazione del lichen planus orale in corso di studio è stato 0,52%, che era inferiore al tasso del 2,10% nel nostro studio 1991-2001 [7], ma compatibile con altri due studi (0,4%, 0,5%, rispettivamente) [23, 24]. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.
