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Si può leggere parte 9 delle malattie più comuni prima di leggere parte 10.

Come osservato in precedenza in questo articolo, appare dentale carie parte l'attacco iniziale sullo smalto - la più comune malattia che causa perdita dei denti essere da ioni idrogeno altamente mobili permeano la matrice organica consentendo loro di attaccare la superficie dei cristalli di apatite. I cristalli di apatite diventano progressivamente più piccoli. Microdissezione della zona traslucida ha dimostrato che i cristalli di apatite sono diminuiti di diametro dalla normale di 35-40 nm a 25-30 nm e nel corpo della lesione a 10-30 nm. Nella zona oscura, invece, cristalli di smalto sembrano aver cresciuto fino a 50-100 nm e nella zona superficiale di 35-40 nm. Questi risultati suggeriscono anche che demineralizzazione e rimineralizzazione si alternano processi.

Tuttavia, come la lesione progredisce e si sviluppa la cavitazione, demineralizzazione arriva a dominare il processo. In ampi termini generali, pertanto, cristalliti smalto sono progressivamente dissolti fino disintegrazione diventa visibile al microscopio. Difetti alla fine diventano abbastanza grandi da permettere ai batteri di entrare.

Ci sono prove di distruzione preferenziale dei nuclei prisma, e sperimentalmente un effetto simile si vede quando lo smalto è esposto per diluire l'acido.
Gessoso smalto. Un electronphotomicrograph di smalto gessosa prodotto dall'azione di acido molto diluito. I cristalliti di sali di calcio rimangono intatti nelle guaine prisma, mentre i nuclei prisma e alcune delle sostanze interprismatica sono state distrutte. Lo stesso aspetto è visto in smalto gessosa causata dai primi carie

Qualunque sia l'esatta natura di questi cambiamenti, i batteri non fisicamente penetrano lo smalto fino alla distruzione di acido del tessuto ha fornito percorsi abbastanza grande per loro di entrare .
cavitazione All'inizio della carie dello smalto. Lo strato superficiale della lesione macchia bianca si è rotta, permettendo batteri della placca nello smalto.
Formazione
cavità

Una volta che i batteri hanno penetrato lo smalto a raggiungere il bivio amelodentinal e diffondere lateralmente per minare lo smalto. Questo ha tre effetti principali. Innanzitutto, lo smalto perde il sostegno della dentina ed è quindi molto indebolito. In secondo luogo, viene attaccato da sotto.
carie dello smalto. L'infezione si è diffusa lungo la giunzione amelodentinal minando e invadere la superficie profonda dello smalto. Le terminazioni dei tubuli dentinali sono infettati ma la distruzione, in questa fase, è principalmente a scapito dello smalto

Terzo, diffusione di batteri lungo la giunzione amelodentinal permette loro di attaccare la dentina su un Ampia area. Così la lesione primaria fornisce il ponte per l'attacco dello smalto, ma minando dello smalto determina l'area di una cavità. Clinicamente questo è spesso evidente quando non c'è più di una lesione foro stenopeico in una fossa occlusale, ma tagliando via lo smalto circostante mostra di essere ampiamente minato.

Come minare dello smalto continua, comincia a crollare sotto lo stress di masticazione e per frammentare intorno al bordo del (clinicamente evidente) cavità. In questa fase, i danni batterica alla dentina è ampia.
Patologia della dentina carie

I (non batterica) forme lesione iniziale profonde allo smalto cariato prima di una cavità è formata. Diffusione di acido nella dentina lascia la sua matrice di collagene intatto in questa fase. Tuttavia, una volta che i batteri sono penetrati smalto, si diffondono lungo la giunzione amelodentinal per attaccare la dentina su una vasta area. La lesione è quindi conica con vertice verso la polpa.

La lesione infetta è facilitato dai tubuli dentinali che formano un percorso aperto a batteri. Dopo demineralizzazione, la matrice dentina viene progressivamente distrutta da proteolisi. Streptococchi svolgere il ruolo di primo piano durante l'attacco su smalto, ma lattobacilli può essere importante nella carie della dentina. Poiché la lesione progredisce, la popolazione batterica diventa sempre mista e dei relativi contributi alla dentina distruzione diventa più difficile distinguere.

Inizialmente, la dentina decalcificata conserva la sua morfologia normale, e nessun batteri può essere visto. Una volta che i batteri hanno raggiunto il bivio amelodentinal si estendono lungo i tubuli, presto li compila e diffondere lungo i rami laterali. I tubuli diventano disteso in forme mandrino dalle masse espansione dei batteri e dei loro prodotti, che la matrice addolcita non può confinare. Come risultato, adiacenti tubuli meno fortemente infettati venga piegato. Più tardi ancora, i successivi pareti tubulo sono distrutti e collezioni di batteri in tubuli adiacenti si uniscono per formare foci di liquefazione irregolari. Questi a loro volta si fondono per formare la distruzione dei tessuti sempre più diffusa.
Carie della dentina. tubuli infetti e masse fusiforme di batteri hanno ampliato nel tessuto ammorbidito. tubuli adiacenti nella dentina demineralizzata sono stati piegati e messi da parte da queste masse.
carie della dentina avanzate. La dentina si sta disintegrando (a sinistra). A destra è una grande attenzione liquefazione e tubuli ricco di batteri.

In alcune zone batteri diffuse anche lateralmente, e, di tanto in tanto, le grandi batteri-riempite fenditure formano ad angolo retto rispetto alla direzione generale del tubuli. Clinicamente, queste fessure possono permettere dentina cariata a volte essere scavato in scaglie in un piano parallelo alla superficie.
Clefts in dentina cariata. L'infezione sta inseguendo lungo i tubuli, ma ha anche diffuso attraverso i tubuli, che formano fessure pesantemente infetti. Le apparenze suggeriscono che ci sono linee di indebolimento nella dentina, lungo il quale infezione si diffonde facilmente

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