la ricerca alla fine degli anni 80 & rsquo; s ha cominciato ad approfondire l'aspetto di una risposta dell'ospite distruttiva come un fattore eziologico causale nella malattia parodontale. Un certo numero di studi di riferimento cominciò a trarre la conclusione che la malattia periodontale era infatti un malattie.4 infiammatoria Queste carte, e centinaia di documenti relativi, portato alla ribalta realizzazione che è la risposta infiammatoria seguita dalla risposta immunitaria acquisita che spinge la patogenesi della parodontale tessuto destruction.5
la ricerca conferma anche che l'infiammazione gioca un ruolo nello sviluppo e nella progressione di molte malattie croniche di aging.6 la bocca può contribuire al corpo & rsquo; s carico infiammatorio quando la malattia parodontale è treated.7 inadeguatamente così, modulazione della risposta infiammatoria host-mediata, (oltre a controllare l'eziologia batterica), in pazienti con malattia periodontale probabilmente migliorare il grado e la salute orale.
Durante 2012 punto di riferimento Federazione congiunta europea di Parodontologia /American Academy of Periodontology laboratorio, i partecipanti ha riassunto i dati emergenti suggerendo che gli agenti patogeni parodontali sono più o meno universalmente presente in numeri bassi. In realtà, la teoria corrente suggerisce che gli agenti patogeni utilizzano l'infiammazione per creare un ambiente per favorire la loro crescita. In altre parole, nei pazienti suscettibili alla malattia parodontale, il biofilm patologico emerge come risultato di infiammazione. Le variazioni di risposta infiammatoria sono i principali determinanti di malattia parodontale susceptibility.8 L'implicazione è che il controllo dell'infiammazione, oltre alla rimozione del biofilm è essenziale per massimizzare il trattamento outcomes.Transition dalle malattie infettive alla malattia infiammatoria è stato ridefinito dalla American Academy of Periodontology (AAP) nel 2008. Oggi l'AAP si riferisce a parodontite come una malattia infiammatoria con vasta portata effetti distruttivi sulla salute sistemica. & Ldquo; Per molto tempo si è pensato che i batteri è stato il fattore che ha collegato la malattia parodontale ad altre malattie nel corpo; Tuttavia, ricerche più recenti dimostrano che l'infiammazione può essere responsabile per l'associazione. Pertanto, il trattamento di infiammazione (e il conseguente aumento, enzimi tissutali distruttiva host derivato, ad esempio, collagenasi più altri MMP [metalloproteinasi della matrice]) può non solo aiutare a gestire le malattie parodontali, ma può anche aiutare con la gestione di altre condizioni infiammatorie croniche. & rdquo; 9
distruzione dei tessuti Mediata da InflammationOne degli argomenti più studiati della ricerca medica attualmente è la distruzione causata dal percorso infiammatorio quando un'infezione transitoria diventa cronica. Mentre una risposta infiammatoria acuta protegge l'host contro gli insulti patogeni transitori, la persistenza cronica della risposta infiammatoria può letteralmente trasformare il corpo contro itself.10Genetics, nutrizione, esposizioni ambientali, esercizio e terapie farmacologiche può avere un impatto di un paziente & rsquo; s risposta infiammatoria. Le differenze nell'intensità della risposta infiammatoria spiegare perché alcuni pazienti hanno un rischio elevato di sviluppare la malattia parodontale
Il ruolo di infiammazione cronica e la sua associazione con l'oggi e rsquo;. S malattie più diffuse come le malattie cardiovascolari, Alzheimer & rsquo; s , tumori, diabete e malattie autoimmuni è ben documented.11 malattia coronarica (CAD) rimane la prima causa di morte nel mondo. Mentre i fattori di rischio tradizionali parzialmente rappresentano lo sviluppo di CAD, infiammazione cronica è stato postulato un ruolo nello sviluppo e la propagazione di questa malattia. Una revisione sistematica è stata effettuata da Roifman et al e pubblicato sul Canadian Journal of Cardiology.12 Lo scopo di questa revisione sistematica è stato quello di determinare se i pazienti con malattie infiammatorie croniche hanno più alti tassi di malattie cardiovascolari. I risultati hanno indicato che i pazienti con malattie infiammatorie croniche sono a rischio elevato per lo sviluppo di CAD. L'infiammazione cronica è ormai accettato come giocare un ruolo potenzialmente importante nella promozione di aterosclerosi, una causa principale di CAD.13 A questo proposito, periodontite cronica è una malattia infiammatoria cronica molto comune che è sempre più riconosciuto come associazione con, e potenziale relazione causale, malattia coronarica (CAD) .14,15
un corpo sostanziale di prove sostiene la conclusione che l'infiammazione cronica può predisporre un individuo di alcuni tipi di cancro, come dimostra l'associazione tra infiammatoria cronica malattie intestinali e l'aumento del rischio di carcinoma del colon. Più a lungo l'infiammazione persiste, maggiore è il rischio di carcinogenesis.16 associato Gli stati infiammatori cronici associati con l'infezione e irritazione può portare ad ambienti che le lesioni genomiche affidatari e tumore initiation.17 I legami tra infiammazione cronica e numerose malattie sistemiche sottolineano l'importanza di affrontando sia le componenti infiammatorie e batteriche della malattia parodontale.
trattamento della malattia parodontale come un infiammatoria DiseaseThe caratteristiche fondamentali di tutte le malattie infiammatorie sono l'up-regolazione delle citochine, prostaglandine, MMP (vale a dire, host-derivato, tessuto- metalloproteinasi della matrice distruttive), specie reattive dell'ossigeno, ecc l'unica differenza evidente tra una risposta infiammatoria in queste malattie come l'artrite reumatoide, l'aterosclerosi, Crohn & rsquo; s e la malattia parodontale è la localizzazione anatomica
la malattia parodontale è una. malattia infiammatoria cronica con conseguente definitiva perdita di osso alveolare. Il rilascio di eccessiva MMP-8 o collagenasi (così come altre MMPs meno prominenti, ad esempio, MMP-13, MMP-12, più altre proteasi) è un evento chiave nella patogenesi della malattia parodontale. Il collagene costituisce il 60 per cento dei tessuti gengivali e il legamento parodontale. Inoltre, il 90 per cento della matrice organica (parte viva) di osso è collagene; cristalli di fosfato di calcio sono inserite all'interno di questa matrice collagene per fornire la parte minerale (calcificata) di questo tessuto. La distruzione del collagene in tutti i tessuti parodontali è in gran parte mediata da MMPlevels elevati attaccano vivente organico matrix.A importante evento nel legame tra parodontite locale e relative condizioni sistemiche /medicina è il rilascio, dai tessuti parodontali infiammati, di mediatori infiammatori in il flusso sanguigno che successivamente viaggiano al fegato. La seguente cascata di eventi illustra come infiammazione cronica gioca un forte ruolo eziologico nella esacerbazione di un ictus o un infarto del miocardio. Una volta mediatori infiammatori sono presenti nel sangue (per esempio, derivato dalla gengiva infiammata), il fegato è stimolato a produrre proteine di fase acuta, marcatori diagnostici e mediatori della malattia infiammatoria, un essere C-reattiva (CRP) (Fig. 1). Per aggiungere la beffa al danno, LDL (lipoproteine a bassa densità) colesterolo, quando ossidato dalla risposta infiammatoria, poi forma una reazione chimica con CRP. Il risultato finale è un complesso di LDL ossidata combinato con CRP che viene ripreso dai macrofagi nel dell'ateroma. Questi macrofagi differenziano in cellule schiumose che è caratteristica di questa placca lipidica carichi nelle arterie. Essi sono un'indicazione di accumulo di placca in aterosclerosi, che è comunemente associato ad un aumentato rischio di infarto e ictus. Le cellule schiumose, a sua volta, rilasciano MMP s ', come MMP-8 conosciuto anche come collagenasi. Collagenasi & rsquo; s funzione primaria è quella di collagene ripartizione. Il ricco cappuccio di protezione collagene, che incapsula il placca aterosclerotica, è ora in grave pericolo. Il cappuccio di protezione distrutta dai risultati collagenasi in rottura, trombosi, seguita da ictus o un infarto del miocardio (attacco cardiaco).
Figura 1. cronica processo infiammatorio. (Riconoscimento Dr. LM Golub).
A Call to ActionWe non può più permettersi di ignorare l'impatto della malattia infiammatoria cronica più comune noto per l'umanità, parodontite. La conseguenza di inesorabile infiammazione parodontale in corso rende impossibile la guarigione e la malattia sistemica più probabile.
Il corpo umano è continuamente distruggendo vecchio collagene seguita da un processo di rinnovamento del fatturato normale. Nella malattia infiammatoria cronica, collagenasi, soprattutto MMP-8, diventano eccessivi. viene arrestato il processo di riparazione. Fino a quando la risposta infiammatoria è stato risolto, siamo a un punto morto nel nostro progresso trattamento con conseguente ulteriore distruzione e esiti imprevedibili.
E se ora siamo riusciti a rallentare la ripartizione di collagene o in qualche modo inibire la produzione di collagenasi a un ? livello accettabile In una ricerca condotta presso Stony Brook University (New York) sui meccanismi di collagene-distruzione e malattia parodontale, Golub ed i suoi colleghi hanno fatto una scoperta inaspettata; vale a dire, che tetracicline, una classe di farmaci che erano stati riconosciuti solo come gli antibiotici, sono stati inaspettatamente trovato per bloccare collagenasi in mammals.4 Questo emozionante scoperta ha portato a ulteriori ricerche per sviluppare una formulazione di doxiciclina che inibire collagenasi (ad esempio, MMP-8 ) e altre MMPs a livello del sangue così basso che non sarebbe funzionare come un antibiotico (Fig. 2). Il livello sub-antimicrobici eliminerebbe gli effetti collaterali tipici antibiotici (Tabella 1). Il farmaco oggi è conosciuto come, e prescritto sotto il nome commerciale di Periostat & reg; (Fig. 3). Fino ad oggi, oltre 10 milioni di prescrizioni sono state scritte solo negli Stati Uniti ed è il farmaco più ampiamente prescritto per il trattamento della malattia parodontale nel mondo.
Figura 2. Dose Doxiciclina
FIGURA sub-antimicrobici 3. Periostat & reg;
Tabella 1. l'incidenza di ReactionsINCIDENCE avverso (%) delle reazioni avverse nei Periostat clinicals PROVE
l'American Dental Association (ADA) del Consiglio per gli affari scientifici hanno pubblicato la seguente dichiarazione; & Ldquo; Periostat & reg; ha dimostrato di aiutare a fermare la progressione della parodontite, quando usato come diretto in aggiunta alla scaling e levigatura radicolare, in un programma coscienzioso di igiene orale e regolare cura professionale & rdquo;
[Nota:. scientificamente, Periostat & reg ; è descritto come SDD o doxiciclina sub-antimicrobici dosi.]
La scienza risultante dai seguenti studi clinici in doppio cieco su pazienti con parodontite e pubblicati sulle principali riviste è ampia e convincente SRP confrontando + SDD rispetto SRP + placebo;
& bull; & ensp; significativamente più efficace del placebo + SRP senza antibiotico laterale effects.18-21 & bull; & ensp; il 75 per cento in meno denti persi rispetto ai pazienti trattati con SRP + placebo.22
& bull; & ensp; 80-90 per cento di riduzione del & ldquo; attiva & rdquo; tasche; 22-28 & ldquo; attivi & rdquo; le tasche sono definiti come quelli che ottiene più profondo con il tempo
& bull;. & ensp; No & ldquo; rimbalzo & rdquo; effect.18, 29
& bull; & ensp; riduzione del 50-60% dei mediatori biologici di rottura dei tessuti e il riassorbimento osseo (cioè, MMP-8 /collagenasi, MMP-9, IL-1 e beta;). 18, 30
& bull; & ensp, in rapida progressione parodontite, aggiuntiva SDD (rispetto al placebo aggiuntiva) ha prodotto una riduzione del 73 per cento in & ldquo; attiva & rdquo; tasche; combinato con due a tre volte maggiore guadagno di attacco medio (ad esempio 2,2 millimetri vs e 0,8 mm.); e significativa riduzione dei BOP.19, 25Who trarrebbero beneficio da SDD? Nonostante la componente infiammatoria ormai consolidata della malattia parodontale, i mezzi tradizionali di identificazione di malattia attiva ancora spesso si basano esclusivamente sulla misurazione della profondità della tasca o perdita di attacco clinico (anche se l'attaccamento misurazioni indicano malattia passato e non necessariamente malattia attiva corrente). Chiaramente, ci si dovrebbe concentrare sui biomarcatori infiammatori in aggiunta a sondare i dati.
In ambito clinico, gli operatori possono utilizzare la valutazione del rischio per determinare quali pazienti possono beneficiare di SDD. Con la grande invecchiamento baby-boom di coorte, la nostra popolazione cliente igiene dentale sta vivendo un rapido aumento del diabete, malattie cardiovascolari e altre malattie prevalenti tutti con un denominatore comune, la via infiammatoria. Il successo di basse dosi o subantimicrobial dose di doxiciclina (SDD), in quanto il farmaco inibitore della collagenasi prima volta somministrato per via sistemica approvato dalla FDA degli Stati Uniti e da Health Canada per la malattia parodontale, ha anche avuto un impatto clamoroso su altre malattie infiammatorie mediate. Come previsto questo ha maturato una significativa attenzione da parte del medico community.DiabetesConsider paziente diabetico; più di uno su quattro canadesi vive con diabete o pre-diabete. Ciò aumenterà a più di uno su tre da 2.020,31 parodontite cronica è più diffuso e più gravi nel paziente diabetico. A sei mesi, multicentrico, randomizzato studio clinico è stato condotto misurando l'effetto che non chirurgico debridement parodontale ha avuto sui partecipanti che hanno avuto il diabete di tipo 2. Tutti stavano prendendo dosi stabili di farmaci, livelli di HbA1c tra il 7 per cento e il 9 per cento (vale a dire, iperglicemia scarsamente controllato) e parodontite cronica non trattata. Lo studio ha concluso che la terapia parodontale non chirurgica da sola non ha migliorato il controllo glicemico in pazienti con diabete di tipo 2 e da moderata a avanzate periodontitis.32 croniche
Tuttavia, i risultati drasticamente diversi sono stati osservati in un separato di tre mesi, randomizzato placebo sperimentazione clinica pilota controllato che ha incluso 45 pazienti con diabete di tipo 2 di lunga durata e parodontite cronica non trattata. Questi soggetti hanno ricevuto convenzionale terapia parodontale non chirurgica combinato con (a) tre mesi regime di doxiciclina sub-antimicrobica-dose (SDD), oppure (b) due settimane di regime di terapia antibiotica, o (c) placebo. Si noti che tutti i soggetti sono stati prendendo dosi stabili di farmaci ipoglicemizzanti orali e /o insulina. La risposta al trattamento è stata valutata misurando emoglobina A1c (HbA1c), glicemia plasmatica, e le misure di malattia parodontale clinici. Ad un mese e tre mesi di follow-up, le misure cliniche di parodontite sono diminuiti in tutti i gruppi. A tre mesi, i livelli medi di HbA1c nel gruppo SDD sono stati ridotti da 7,2 a 6,3 unità (si noti che questo valore è riflettente di un buon controllo glicemico nei pazienti diabetici). Al contrario, non vi era alcun miglioramento significativo di HbA1c, quando debridement è stato integrato con antibiotica sistemica o placebo. I risultati suggeriscono che il trattamento completo della parodontite (via sbrigliamento e la modulazione della risposta dell'ospite può diminuire HbA1c nei pazienti con diabete di tipo 2 che assumono ipoglicemizzanti normalmente prescritto agents.33
effetto cardiovascolare DiseaseThe di subantimicrobial dose-doxiciclina (SDD) è stato ampiamente studiato per la sua capacità di ridurre biomarcatori sierici di infiammazione sistemica. CRP (proteina C-reattiva, una proteina della fase acuta prodotta dal fegato e di un biomarker importante nella circolazione di infiammazione sistemica) insieme a diversi altri biomarcatori sierici sono ampiamente fattori di rischio studiati per la malattia coronarica (CAD), e questi pazienti mostrano elevati di CRP nei loro campioni di sangue che indicano i pazienti a rischio elevato per i futuri eventi cardiaci come l'infarto. Uno dei gruppi che sono particolarmente a rischio di CAD sono in post-menopausa women.34,35 In uno studio randomizzato, studio clinico di 128 donne in postmenopausa in doppio cieco, controllati con placebo ammissibili con parodontite cronica sono stati assegnati ad un regime di due volte al giorno di subantimicrobial dose-doxiciclina (SDD) o compresse di placebo per due anni come in aggiunta alla terapia di mantenimento parodontale. In seguito il regime di due anni, SDD ha ridotto in modo significativo i biomarker di infiammazione del siero (CRP e MMP & rsquo; s) e tra le donne più di cinque anni post-menopausa, ha aumentato il colesterolo HDL (lipoproteine ad alta densità) e ldquo; buon & rdquo; colesterolo che è correlato con un rischio ridotto di atherosclerosis.36
Come discusso in precedenza, l'infiammazione cronica, per cui i macrofagi secernono MMP eccessivo, alla fine degradare il collagene ricchi, cappuccio di protezione fibroso, che destabilizza le placche aterosclerotiche che portano alla rottura della placca, trombosi, e attacco di cuore (MI). È stato ipotizzato che se l'attività MMP potrebbe essere inibita o soppressa ci può essere meno rischio di rottura del cappuccio protettivo. Uno studio randomizzato, in doppio cieco, studio pilota controllato con placebo di 6 mesi di SDD o placebo per ridurre l'infiammazione e prevenire eventi di rottura è stato condotto. Un totale di 50 pazienti con diagnosi di tutte grave CAD (cioè, sindromi coronariche acute o ACS) sono stati arruolati; 24 randomizzati a placebo e 26 a SDD (30 pazienti hanno completato lo studio di 6 mesi; 17 SDD e 13 con placebo). Nei pazienti trattati con SDD, proteina C-reattiva (CRP) in circolazione è stato ridotto del 46 per cento, mentre la CRP non era significativamente ridotta nei pazienti trattati con placebo. L'interleuchina (IL) -6 è stata ridotta nei pazienti trattati con SDD, ma non è diminuita in modo significativo nei pazienti trattati con placebo. MMP-9 (noto anche come tipo IV collagenasi) è stato ridotto del 50 per cento dalla terapia SDD, mentre era invariata dal trattamento placebo. [Va riconosciuto che queste riduzioni di biomarcatori CAD nel paziente & rsquo; s campioni di sangue sono riconosciuti come indicatori di riduzione del rischio di eventi cardiaci tra cui riduzione del rischio di infarto]. Lo studio ha concluso che SDD sembra esercitare effetti potenzialmente benefici su infiammazione che potrebbe promuovere la stabilità della placca prevenire la rottura della placca events.37
L'osteopenia /OsteoporosisThe condizione medica di osteoporosi, una malattia caratterizzata da ridotta massa ossea e dal deterioramento del tessuto osseo , porta ad una maggiore fragilità ossea e rischio di frattura e, in molti casi, fatalità. Ventotto per cento delle donne e il 37 per cento degli uomini che soffrono di una frattura dell'anca muore entro il seguente year.38 Uno studio preliminare da Payne et al aveva in precedenza dimostrato che subantimicrobial dose-doxiciclina (SDD) trattamento delle donne in post-menopausa con parodontite e sia osteoporosi o osteopenia (quest'ultimo, riflette la perdita di massa ossea di gravità minore di osteoporosi) ha ridotto la progressione della malattia parodontale tra cui diminuita la perdita di osso alveolare, e biomarcatori di distruzione di collagene e di riassorbimento osseo a livello locale nelle tasche parodontali, in un placebo in doppio cieco controllata al clinico trial.39
uno studio precedente da Golub et al (1999), utilizzando un modello murino di osteoporosi post-menopausale, ha chiaramente dimostrato che la somministrazione orale di una doxiciclina non antimicrobico riduce non solo la gravità della perdita di massa ossea sistemica nel tessuto scheletrico (femore), ma ha anche ridotto la perdita ossea locale nel parodonto, che è stato associato con collagenasi ridotta in gengivale adiacente tissues.40
Successivamente uno dei principali National Institutes of Health (NIH) costituito un fondo -Studio proiettati 600 donne, di cui sono stati selezionati 128. I partecipanti dovevano essere post-menopausa, hanno osteopenia, evidenza radiografica di perdita di osso alveolare e non essere trattati con bisfosfonati o ad altri farmaci che avrebbero un impatto osteoporosi. Le 128 donne in post-menopausa con parodontite cronica e osteopenia hanno ricevuto in modo casuale SDD o placebo compresse al giorno per due anni aggiuntiva alla terapia di mantenimento parodontale ogni tre o quattro mesi. Il sangue è stato raccolto al basale e dopo gli appuntamenti uno e due anni, e sieri sono stati analizzati per il riassorbimento osseo e la formazione ossea /biomarcatori fatturato. In conclusione, il regime di due anno di terapia SDD non solo ha ridotto i marker clinici, radiologici e biochimici di malattia parodontale nelle donne in post-menopausa, ma anche ridotto il rischio di conversione della perdita ossea sistemica lieve (osteopenia) in una forma grave della malattia ossea (osteoporosi) .41
L'artrite reumatoide (RA) Un legame tra artrite reumatoide e parodontite è ben stabilita. Mentre storicamente questo link è stato attribuito a RA indotta manualità ridotta (e il suo effetto di rimozione biofilm al giorno), ora capiamo che il collegamento esistente attraverso il trasporto vascolare nella circolazione. I mediatori dell'infiammazione (citochine, prostaglandine, MMP) presenti con il flusso di infiammazione orale nel sangue bidirezionale dalla gengiva nella circolazione con conseguente infiammazione sistemica. La profilazione dei marker infiammatori elevati è simile per entrambi parodontite e l'artrite reumatoide.
A questo proposito, uno studio clinico è stato condotto per confrontare l'efficacia di doxiciclina più metotrexate (MTX) rispetto a MTX da solo nel trattamento di sieropositivi precoce artrite reumatoide (RA), e per cercare di distinguere gli effetti antibatterici e anti-metalloproteinasi (SDD) di doxiciclina. Sessantasei pazienti con sieropositivi RA di & lt; un anno & rsquo; s durata che non erano stati trattati in precedenza con farmaci anti-reumatici modificanti la malattia sono stati randomizzati a ricevere 100 mg di doxiciclina due volte al giorno con MTX (alta, antibiotico dosi gruppo doxiciclina) , 20 mg (bassa, NON-antibiotico-dose, cioè, SDD) doxiciclina due volte al giorno con MTX (SDD), o placebo con MTX (gruppo placebo), in uno studio in doppio cieco di due anni. Lo studio ha concluso che nei pazienti con precoce sieropositiva RA, la terapia iniziale con MTX più doxiciclina era superiore al trattamento con MTX più placebo. Le risposte terapeutiche a basso dosaggio e doxiciclina alte dosi erano essenzialmente gli stessi, salvo che il gruppo doxiciclina alto dosaggio esposto maggiori effetti collaterali, mentre SDD era simile al gruppo placebo. Questo studio ha dimostrato che gli effetti SDD sulla risposta dell'ospite erano responsabili degli effetti benefici sulla RA, piuttosto che l'effetto antibatterico del alte dosi doxycycline.42
La linea guida di pratica clinica basata sulle evidenze di recente pubblicato sul trattamento non chirurgico di parodontite cronica per mezzo di scala e levigatura radicolare, con o senza dispositivi ausiliari nella JADA, luglio 2015,43 identificato & lsquo; SRP con sistemico subantimicrobial dosi di doxiciclina & rsquo; come unica terapia aggiuntiva locale o sistemica per SRP che il Consiglio fosse & lsquo; a favore di & rsquo ;. Il lettore è invitato a leggere il riassunto delle raccomandazioni cliniche descritte nella tabella 4 delle linee guida di recente pubblicazione. Una rassegna completa della letteratura rilevante concluso che di tutte le terapie aggiuntive disponibili, solo SDD ha avuto un adeguato supporto e significato clinico per giustificare il suo uso e sostanziare una raccomandazione
ConclusionClearly, oggi & rsquo;. Gestione s del paziente parodontale deve essere di circa più di una semplice riduzione tasca. Sembra particolarmente prudente avere un protocollo in atto per identificare quei pazienti in cui l'infiammazione parodontale può avere effetti negativi significativi sulla salute sistemica. Mentre la riduzione tasca parodontale rimane parte della gestione parodontale, oggi & rsquo; s dentista dovrebbe essere focalizzata principalmente su come aiutare i pazienti a raggiungere e mantenere una dentatura funzionamento che è relativamente infiammazione-free.OH
Timothy Donley, Private Practice Parodontologia & rsquo ;, Professore, Western Kentucky University, Bowling Green, KY,
internazionale docente.
Jo-Anne Jones, Presidente della RDH Connection Inc., internazionale docente. Riferimenti 1. Stoner JA, Golub LM, Payne JB. profondità di sondaggio: un povero predittore di variazioni del livello di attacco clinico. J Dent Res 2. Gest H. La scoperta di microrganismi di Robert Hooke e Antoni van Leeuwenhoek, compagni della Royal Society. Note Rec. R. Soc. Lond, 2004; 58: 187 & ndash; 201. 3. Kornman KS, pagina RC, Tonetti MS. La risposta dell'ospite alla sfida microbica in parodontite: Assemblaggio dei giocatori. Periodontol 2000 4. Golub LM, Lee HM, Ryan ME et al. Le tetracicline inibiscono ripartizione del tessuto connettivo da molteplici meccanismi non antimicrobici. Adv Dent Res 5. Van Dyke, TE. Parodontite è caratterizzato da una distruzione immuno-infiammatoria host-mediata di ossa e tessuti connettivi che sostengono i denti. J Periodontol 6. Prasad S, Sung B, Aggarwal BB. Malattie Croniche associato all'età Richiede secolare Medicina: Ruolo di infiammazione cronica. Medicina Preventiva 7. Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, Osinbowale O, Trevisan M, Levison ME, Taubert KA, Newburger JW, Gornik HL, Gewitz MH, Wilson WR, Smith SC Jr, Baddour LM, a nome della febbre reumatica American Heart Association, endocardite, e Kawasaki Disease Comitato del Consiglio sulle malattie cardiovascolari nei giovani, del Consiglio sulla Epidemiologia e Prevenzione, Consiglio sulla malattia vascolare periferica, e del Consiglio sulla Cardiologia clinica. La malattia parodontale e la malattia vascolare aterosclerotica: fa le prove supportano un'associazione indipendente ?: una dichiarazione scientifica della American Heart Association. Circulation 8. Hasturk H, Kantarci A, Van Dyke TE. Cambiamento di paradigma nella gestione farmacologica delle malattie parodontali. Fronte Oral Biol 9. www.perio.org/consumer/other-diseases 10. Hasturk H, Kantarci A. L'attivazione e la risoluzione di infiammazione parodontale e il suo impatto sistemico. Periodontol 2000 11. Willerson JT, Ridker PM. L'infiammazione come un fattore di rischio cardiovascolare . Circ Journ 12. Roifman io, Beck PL, Anderson TJ et al. Le malattie croniche infiammatorie e il rischio cardiovascolare: una revisione sistematica. Can J Cardiol 13. Wilson, PW. La prova di infiammazione sistemica e la stima del rischio coronarico malattia delle arterie: un punto di vista della popolazione. . Am J Med 14. Craig RG, Yip JK, così MK, et al. Relazione della malattia parodontale distruttiva per la risposta della fase acuta. J Periodontol 15. Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, et al. The American Journal of Cardiology e Journal of Periodontology Editors & rsquo; Consenso: parodontite e malattie cardiovascolari aterosclerotiche. . Am J Cardiol 16. Shacter E, Weitzman A. infiammazione cronica e il cancro. Il cancro del colon-retto, Oncol Journ. 17. Rakoff-Nahoum S. Perché il cancro e infiammazione? Yale J Biol Med 18. Caton J, Ryan ME. Gli studi clinici sulla gestione delle malattie parodontali che utilizzano doxiciclina dosaggio subantimicrobial (SDD). . Pharmacol Res 19. Ashley RA. Gli studi clinici di un inibitore della metalloproteinasi della matrice nella malattia parodontale umana. SDD team Ricerca Clinica. . Ann N S Acad Sci 20. Preshaw PM. Host modulazione risposta in parodontologia. Periodontol 2000 21. Gu Y, Walker C, Ryan ME, Payne JB, Golub LM. formulazioni tetraciclina non antibatteriche: applicazioni cliniche in odontoiatria e medicina. J Oral Microbiol 22. Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. Il trattamento con doxiciclina dosaggio subantimicrobial migliora l'efficacia di scaling e levigatura radicolare in pazienti affetti da parodontite adulti. J Periodontol 2000 23. Lee JY, Lee YM, Shin SY, Seol YJ, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP, Han SB. Effetto della doxiciclina dosaggio subantimicrobial in aggiunta efficace per il ridimensionamento e la levigatura radicolare. . J Periodontol 24. Preshaw PM, Hefti AF, Bradshaw MH. Aggiuntiva doxiciclina dosaggio subantimicrobial in fumatori e non fumatori con parodontite cronica. J Clin Periodontol 25. Novak MJ, Johns LP, Miller RC, et al. benefici aggiuntivo di subantimicrobial doxiciclina dosaggio nella gestione di grave, generalizzata, parodontite cronica. J Periodontol 26. Mohammad AR, Preshaw PM, Bradshaw MH, Hefti AF, Powala CV, Romanowicz M.Adjunctive subantimicrobial doxiciclina dosaggio nella gestione dei pazienti geriatrici istituzionalizzati con parodontite cronica . Gerontologia 27. Novak MJ, Dawson DR 3 °, Magnusson I, Karpinia K, Polson A, Polson A, Ryan ME, Ciancio S, Drisko CH, D Kinane, Powala C, Bradshaw M. modulazione ospite Combinazione e terapia antimicrobica topica nel trattamento di moderata a parodontite grave: uno studio multicentrico randomizzato. . J Periodontol 28. Preshaw PM, Hefti AF, Novak MJ, Michalowicz BS, BL Pihlstrom, Schoor R, Trümmel CL, Dean J, Van Dyke TE, Walker CB, Bradshaw MH. Subantimicrobial doxiciclina dosaggio migliora l'efficacia di ridimensionamento e la radice di progettazione in parodontite cronica: uno studio multicentrico. J Periodontol 29. Diabete: Canada a Tipping Point. http://www.diabetes.ca/CDA/media/documents/publications-and-newsletters/advocacy-reports/canada-at-the-tipping-point-english.pdf J Dent Res. guida di pratica clinica basata sulle evidenze sul trattamento non chirurgico della parodontite cronica per mezzo di scaling e levigatura radicolare con o senza aggiunte.
Lorne M . Golub, SUNY Distinguished professor, Dipartimento di Biologia e Patologia orale, Stony Brook School of Dental Medicine, SUNY
Ying Gu, Professore Associato,
Dipartimento di Odontoiatria Generale,
Stony Brook School of Dental Medicine.
Maria Emanuel Ryan, professore e presidente,
Dipartimento di Biologia e Patologia Orale, Stony Brook School of Dental Medicine.
Salute Orale accoglie con favore questa Articolo originale.
94 (Spec.Is.): Astratta 1670, 2015.
, 1997; 14:. 33-53
1998; 12: 12-26.
. Aprile 2014.
. 2012; 54 (Suppl):. S29-S37
. 2012; 125:. 2520 & ndash; 2544
. 2012; 15: 160-76.
. 2015; 69:. 255-73
2004; 109: II-2-II
. 2011 Mar-Apr; 27 (2):. 174-82
2008 Oct; 121 (10 Suppl 1):. S15-20
. 2003; 74 (7): 1007 & ndash; 1016.
2009; 104 (1): 59 & ndash; 68.
31 gennaio 2002.
. 2006 Dec; 79 (3-4): 123 & ndash; 130.
2011 Feb; 63 (2):. 114-20
30 giugno 1999; 878: 335-46.
. 2008; 48:. 92-110
. 2012; 4:. Doi: 10,3402 /jom.v4i0.19227
: 71: 521-32.
2004 Novembre; 75 (11):. 1500-8
. 2005 Giugno; 32 (6): 610-6
2002: 72: 762-9.
. 2005 Mar; 22 (1): 37-43
2008 Jan; 79 (1): 33-41
. 2004 Agosto; 75 (8):. 1068-1076