Abstract
sfondo
Lo scopo di questo studio era di confrontare due marcatori biochimici, che sono stati utilizzati in precedenza per determinare i gradi di la distruzione dell'osso alveolare, nel valutare la gravità della malattia parodontale.
Metodi
la WF6 epitopo di condroitin solfato (CS) e la fosfatasi alcalina livelli (ALP) sono stati determinati in campioni di liquido crevicolare (GCF) raccolti da pazienti con vari gradi della gravità della malattia, tra cui dieci pazienti con gengiviti (50 siti gengivite) e 33 pazienti affetti da parodontite cronica (tra cui gengiviti, lieve, moderata, e siti di parodontite più gravi; n =
50 ciascuno), così come da dieci volontari sani ( 50 siti sani) di strisce Periopaper. I livelli di CS e ALP sono stati misurati da un ELISA e un test fluorimetrico, rispettivamente.
Risultati
I risultati hanno dimostrato bassi livelli di CS e ALP nei siti parodontite non distruttive e leggermente distruttive, mentre significativamente elevati livelli di questi due biomolecole sono stati mostrati in moderatamente e severamente siti distruttivi (p
& lt; 0,05). Anche se una differenza significativa nei livelli di CS è stata trovata tra i siti parodontite moderata e grave, è stata trovata alcuna differenza nei livelli di ALP. correlazioni più forti sono state trovate tra i livelli CS e parametri parodontali, tra cui profondità di sondaggio, la perdita di livelli di attacco clinico, indice gengivale e indice di placca, che tra i livelli di ALP e questi parametri.
Conclusioni
Si suggerisce che il livello CS è un marcatore diagnostico migliore rispetto al livello ALP per valutare la gravità distinto di parodontite cronica
Parole
fosfatasi alcalina Condroitin solfato parodontite cronica gengivale crevicolare fluido materiale supplementare elettronica
la versione online di questo articolo (doi:. 10. 1186 /1472-6831-14-107) contiene materiale supplementare, che è disponibile per gli utenti autorizzati.
Sfondo
Allo stato attuale, la diagnosi delle malattie parodontali e la valutazione della loro gravità si basano su parametri clinici convenzionali e reperti radiografici . Tuttavia, questi metodi non possono rapidamente rilevare perdite tessuti parodontali precoci e sono pertanto sufficienti per determinare i gradi di gravità della malattia. Pertanto, i diversi tipi di strumenti di adiuvanti sono introdotti nella pratica clinica e fornire più la validità per una corretta diagnosi e una corretta pianificazione del trattamento [1]. Fino ad oggi, diversi marcatori sono stati utilizzati per la diagnosi e la valutazione dello stato di malattia peridentale nonché previsione prognostico della progressione della malattia parodontale causa della loro sensibilità e specificità. Un certo numero di studi precedenti hanno suggerito fluido gengivale crevicolare (GCF), un essudato siero, come fonte di campionamento biomolecole per valutare lo stato di malattia parodontale [2-4]. costituenti GCF sono composti da più di 65 componenti che sono stati segnalati come possibili biomarcatori per la malattia parodontale progressione [5]. Tra questi mediatori infiammatori e modificatori host-risposta [6-8], enzimi ospiti di derivazione e dei loro inibitori [9-11] e prodotti di degradazione dei tessuti [12-14]. Con gli enzimi ospiti di derivazione, l'associazione positiva tra alcalina fosfatasi (ALP) e l'attività di malattia parodontale è stato riportato in precedenza [15, 16]. Questa glicoproteina di membrana, che funziona come un enzima fosfo-idrolitica, è un calcio-fosfato e proteine di legame [17]. ALP è liberato dai neutrofili e, pertanto, rilevata in GCF raccolti da parodontale infiammato nonché da osteoblasti durante la formazione ossea [18, 19]. Per quanto riguarda i tessuti di degradazione, diversi studi hanno indagato i livelli di proteoglicani e glicosaminoglicani loro costituenti (GAG) nei tessuti parodontali e GCF di pazienti con malattia parodontale rispetto a quelli provenienti da controlli sani [20, 21]. I principali GAG presenti nei tessuti parodontali sono dermatan solfato, acido ialuronico, condroitin solfato (CS) e solfato keratan. Una fonte di GAGs in GCF deriva dalla degradazione della matrice extracellulare dei tessuti parodontali durante la progressione della malattia parodontale. Di conseguenza, i livelli di GAG rilevabili in GCF sollevato riflettono direttamente, e sono associati con la distruzione dei tessuti parodontali, soprattutto osso alveolare, presso il sito malata [22-25]. Inoltre, livelli elevati di CS in GCF sono apparentemente associati a quattro parametri clinici di stato parodontale, che servono come standard di riferimento per l'infiammazione parodontale e distruzione [14]. Oltre alla malattia parodontale, i livelli CS possono essere rilevati proprio in movimento fisiologico del dente [26, 27] e nei pazienti con malattie infiammatorie patologiche, quali le malattie degenerative articolari [28, 29].
Sebbene un certo numero di studi hanno esaminato il rapporto di ogni singolo marcatore biochimico di diversi tipi e gravità delle malattie periodontali, non c'è ancora studio confrontando l'efficienza di diversi marcatori nella valutazione della gravità della malattia. Gli obiettivi di questo studio sono stati, quindi, per indagare i livelli di CS, come stabilito dal nostro anticorpo monoclonale brevettato, ha sollevato contro il WF6 epitopo catabolico di CS [30], e di ALP nel GCF ottenuti da pazienti con diversi stati di malattia a confronto ai controlli sani, e per confrontare l'efficienza di questi due marcatori biochimici nella valutazione della gravità delle malattie parodontali.
Metodi
partecipanti
Quaranta-tre pazienti, di cui 10 pazienti con gengiviti (5 maschi e 5 femmine) e 33 pazienti con parodontite cronica (16 maschi e 17 femmine), sono stati reclutati dalla clinica Parodontologia, Facoltà di Odontoiatria, Università di Chiang Mai insieme a dieci volontari sani (5 maschi e 5 femmine). consenso informato scritto per la partecipazione a questo studio è stato ottenuto da tutti i partecipanti. Sono stati diagnosticati secondo la classificazione delle malattie parodontali dalla American Academy of Periodontology (AAP) 1999 [31]. I tessuti parodontali di controlli sani non hanno mostrato alcun segno clinico di infiammazione o la distruzione, mentre quelli dei pazienti con gengiviti hanno mostrato segni clinici di infiammazione gengivale e sanguinamento al sondaggio senza formazione di tasca parodontale. Le caratteristiche cliniche dei pazienti con parodontite cronica composto infiammazione gengivale e sanguinamento e formazione di tasche parodontali dalla perdita di osso alveolare, come valutate dal radiografia. I pazienti e volontari con malattie sistemiche sottostanti sono stati esclusi da questo studio in base alla loro storia medica ottenuta da un colloquio con i dentisti della Clinica orale diagnostica, Facoltà di Odontoiatria, Università di Chiang Mai. I partecipanti reclutati in questo studio erano non fumatori e le persone non in gravidanza senza trattamento parodontale o una storia di antibiotico o FANS utilizza nei tre mesi prima del prelievo GCF. La proposta è stata approvata dal Comitato di Sperimentazione Umana, Facoltà di Odontoiatria, Università di Chiang Mai.
Di selezione del sito
Cinque siti sani da ogni volontario sano sono stati selezionati come il gruppo in buona salute (H), mentre cinque siti gengivite da ogni paziente gengivite sono stati scelti come gruppo gengiviti (G). Per i pazienti con parodontite cronica per un totale di 200 siti sono stati selezionati in modo casuale e diviso in quattro gruppi in base ad una perdita di attacco clinico (CAL). Cinquanta siti con segni clinici di infiammazione gengivale e sanguinamento al sondaggio, senza perdita di attacco sono stati identificati come siti gengivite nel gruppo parodontite (PG), 50 siti con CAL di 1-2 mm sono stati identificati come gruppo leggera parodontite (PSL), 50 siti con CAL 3-4 mm sono stati identificati come gruppo parodontite moderata (PM), e 50 siti con CAL & gt; 4 mm sono stati identificati come grave parodontite gruppo (PSE).
Parametri parodontali
parametri clinici, tra cui profondità di sondaggio (PD), la recessione gengivale, CAL, indice di placca (PI) [32] e l'indice gengivale (GI) [ ,,,0],33] sono stati registrati. La recessione gengivale e PD sono stati misurati utilizzando una sonda PCP-UNC15 (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) da un punto di riferimento, la giunzione cemento-smalto, ed entrambi i dati sono stati poi combinati e riportati come CAL. Tutti i parametri sono stati esaminati da un esperto parodontologo (S.K.). La calibrazione intra-esaminatore è stata eseguita con il 98% e il 96% accordo per PD e CAL, rispettivamente,
. Raccolta dei campioni GCF
Una settimana prima collezione GCF, sono stati registrati tutti i parametri clinici per evitare la contaminazione del sangue durante il campionamento GCF. La tecnica di raccolta GCF stata eseguita come descritto in precedenza [14]. Il sito scelto è stato isolato con rulli di cotone e delicatamente essiccato all'aria con una tripla siringa. Periopaper strisce (ProFlow ™, Amityville, NY, USA) e uno strumento di analisi (Periotron 8000 ™, Oralflow Inc., Plainview, NY, USA) sono stati utilizzati per raccogliere e misurare i volumi GCF che vanno da 0,04 a 1,76 ml. Tutti i campioni sono stati conservati GCF singolarmente a -80 ° C per ulteriori analisi. Per recuperare biomolecole da strisce Periopaper, è stata aggiunta una quantità di 100 ml di soluzione salina tamponata con fosfato e quindi agitata per 30 minuti a temperatura ambiente. Il GCF è stato recuperato dalle strisce Periopaper come descritto in precedenza [14] con il tasso di recupero di circa il 98%. Inibizione
ELISA competitiva con WF6 anticorpo monoclonale (mAb)
Per determinare CS (WF6 epitopo) livelli, un ELISA quantitativo metodo è stata effettuata utilizzando il nostro WF6 mAb come descritto in precedenza [14]. In breve, micropiastre (Maxisorp®, Nunc, Roskilde, Danimarca) sono stati rivestiti con 10 ug /ml di squalo PG-A
1 frazione (100 l /pozzetto) [34] in tampone di rivestimento (20 mm tampone carbonato di sodio, pH 9.6) notte a temperatura ambiente. Le piastre sono state lavate tre volte con 150 microlitri /pozzetto di tampone Tris-incubazione (Tris-IB) [34] ed essiccato. Centocinquanta pl per pozzetto di 1% (w /v) di siero albumina bovina (BSA) in Tris-IB è stato aggiunto a tutti i piatti e poi incubate a 37 ° C per 60 min. Successivamente, 100 ul /pozzetto della miscela, comprendente 10 ml di campioni GCF o dei concorrenti normali (squalo PG-A lD l frazione, che vanno da 39.06 a 10.000 ng /ml) in mAb contro l'epitopo WF6 di CS (numero di brevetto WO 2005/118645 A1) a 1: 100 diluizione, si sono aggiunti in duplice copia per 60 min a 37 ° C. Successivamente, le piastre sono state lavate, e IgM specifiche immunoglobuline perossidasi-coniugato anti-topo (100 ul /pozzetto; 1: 2.000) è stato aggiunto e incubato a 37 ° C per 60 min. Le piastre sono state lavate e il substrato perossidasi (100 ul /pozzetto) è stato aggiunto a 37 ° C per 20 minuti per consentire sviluppare il colore. Le reazioni sono stati fermati con l'aggiunta di 50 ml /pozzetto di 4 M H 2SO 4. Il rapporto di assorbanza a 492: 690 nm è stata misurata con un lettore multidisco Titertek Multiskan® MCC /340 (ICN Laboratori /flusso, Costa Mesa, CA, USA). Il livello di rilevamento minimo di ELISA per CS era 0,019 ng /ml. La concentrazione CS in ciascun campione è stata normalizzata per il suo volume GCF, come misurato da Periotron 8000 ™ [14]
. Determinazione dei livelli di ALP
I campioni GCF sono stati misurati i livelli di ALP utilizzando un kit di fosfatasi alcalina Detection (Sigma -Aldrich, St. Louis, MO, USA) secondo le istruzioni del produttore. Brevemente, a 180 microlitri-quantità di tampone fluorimetrico stato aggiunto alla miscela contenente 20 ml di soluzione campione GCF e 1 ml di soluzione di substrato 10 mM (4-metilumbelliferil fosfato disodico). Poi, le miscele sono state lette a 360 nm di lunghezza d'onda di eccitazione per e 440 nm di lunghezza d'onda per le emissioni in triplice copia utilizzando un Fluorometer (Synergy H4 ibrida micropiastre multi-mode Reader, Biotek®, Winooski, Vermont, Stati Uniti d'America). concentrazioni note di un controllo ALP (Sigma-Aldrich) sono stati preparati con le diluizioni che vanno da 0 a 1000 ng /ml. Le concentrazioni di ALP nei campioni GCF sono stati misurati e calcolati da una curva standard di queste concentrazioni note. La concentrazione di ALP in ogni campione è stata normalizzata dal suo volume GCF, come misurato da Periotron 8000 ™ [14].
Analisi statistica
L'età media dei partecipanti è stata confrontata tra i gruppi da parte del paired t-test
. Le differenze di parametri clinici tra i gruppi sono state analizzate da One-way ANOVA seguita dal test post hoc di Tukey. Il test di Kolmogorov-Smirnov è stato utilizzato per determinare la distribuzione dei livelli CS e ALP. Le differenze di CS o dei livelli di ALP tra i diversi livelli di gravità delle malattie parodontali sono stati determinati dal Wilcoxon test e le differenze tra i due gruppi di gravità sono stati determinati dal Mann-Whitney U
-test. Le correlazioni tra CS o livelli di ALP e parametri clinici sono stati determinati dal coefficiente di correlazione di Spearman. I risultati sono stati considerati statisticamente significativi quando p
-Valori erano meno di 0,05. I dati sono stati analizzati utilizzando il pacchetto di statistica per le scienze sociali versione 17.0 per Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Risultati
dati demografici e parametri parodontali
età medie di controlli sani, pazienti con gengiviti, e nei pazienti con parodontite cronica, sono stati 27,80 ± 5,18, 26,5 ± 4.79 e 50.27 ± 9,67 anni, rispettivamente. Nessuna differenza significativa tra l'età media dei controlli sani e di pazienti con gengiviti stato trovato, mentre l'età media dei pazienti con parodontite cronica è significativamente superiore a quella dei controlli sani e del gruppo gengiviti (p
& lt; 0,001 ). Tutti e quattro i parametri clinici sono illustrati nella tabella 1. Per quanto riguarda i parametri clinici di distruzione parodontale, non vi erano differenze significative nei valori medi PD e CAL tra i sani (H), gengiviti (G) e gengiviti siti in parodontite cronica (PG) gruppi (Tabella 1). Tuttavia, nei pazienti con parodontite cronica, valori medi PD e CAL nel leggermente (PSL), moderatamente (PM), e gravemente (PSE) siti distruttivi sono stati progressivamente aumentati e in misura significativamente maggiore rispetto a quelli dei siti non distruttivi (p
& lt; 0,05) (Tabella 1). Per quanto riguarda i parametri clinici di infiammazione parodontale, è stato dimostrato che significa GI e PI punteggi dei gruppi PM e PSE erano significativamente superiori a quelli degli altri gruppi (p
& lt; 0,05) (Tabella 1) .table 1 A sintesi dei quattro parametri parodontali (media ± SD) all'interno di tutti i gruppi studiati
parametri parodontali
H (n = 50)
G (n = 50)
cronica parodontite
PG (n = 50)
PSL (n = 50)
PM (n = 50)
PSE (n = 50)
PD (mm)
2.60 ± 0.50a
3.00b
2.66 ± 0.48ab
3.90 ± 0.36c
5.32 ± 0.47d
7,28 ± 1.23E
CAL (mm)
0.00A
0.00A
0.00A
1.88 ± 0.33b
3.86 ± 0.78c
7,90 ± 1.45d
GI
0.00A
1.00b
1.02 ± 0.14b
1.08 ± 0.27b
1.54 ± 0.54c
2.26 ± 0.60d
PI
0.66 ± 0.52ab
1.36 ± 1.08c
0.52 ± 0.61a
1.06 ± 0.59bc
1.78 ± 0.74d
2.42 ± 0.67e
diverse lettere da a a e ogni riga rappresentano un ordine delle medie dal più basso al più alti valori e indicano differenze statisticamente significative (p
& lt; 0.05) tra i gruppi studiati, [siti sani (H); siti gengivite (G); siti gengivite in parodontite cronica (PG); lievi siti parodontite (PSL); siti parodontite moderata (PM); e gravi siti parodontite (PSE)], all'interno di ciascuno dei quattro parametri parodontali, tra cui profondità di sondaggio (PD), perdita di attacco clinico (CAL), indice gengivale (GI), e l'indice di placca (PI).
elevato CS e i livelli di ALP nei siti distruttivi della cronica parodontite
Dal momento che le distribuzioni di dati dei livelli CS e ALP non erano normali, i valori mediani di questi livelli e metodi statistici non parametrici sono stati usati per determinare le differenze tra i diversi livelli di gravità della malattia. Si è constatato che la mediana livelli CS tra la H (28.35 ng /ml), G (40.70 ng /ml), PG (34.80 ng /ml), e gruppi di PSL (45.05 ng /ml) non erano significativamente differenti, mentre quelli del PM (168.30 ng /ml) e gruppi PSE (330,15 ng /ml) erano significativamente più alti di quelli degli altri quattro gruppi (p
& lt; 0,001) (Figura 1). Inoltre, una significativa differenza nei livelli di CS mediani tra moderatamente e severamente siti distruttivi (PM vs. PSE) è stato trovato (p
& lt; 0,001) (Figura 1). Rispetto ai livelli ALP, differenze significative tra H (19.10 ng /ml), G (21 ng /ml), PG (17.40 ng /ml) e gruppi PSL (19.10 ng /ml) sono stati osservati (Figura 2). In contrasto con i livelli di CS, i livelli di ALP mediani tra moderatamente e severamente siti distruttivi [PM (27.40 ng /ml) rispetto al gruppo PSE (37.05 ng /ml)] non erano significativamente differenti, anche se una differenza significativa è stata osservata tra ancora non -destructive a leggermente siti distruttive e moderatamente a gravemente siti distruttivi (p
& lt; 0,001) (Figura 2). Figura 1 Cresciuto condroitin solfato (CS) i livelli nel gengivale fluido crevicolare dei pazienti affetti da parodontite cronica. Il y
-axis rappresenta i livelli mediani di CS in ng /ml, mentre il x
-axis rappresenta vari gruppi di stati parodontali. H = sano, G = gengivite, PG = siti gengivite in parodontite cronica, PSL = lievi siti parodontite cronica, PM = moderati siti parodontite cronica, PSE = gravi siti parodontite cronica. I piccoli cerchi aperti e piccoli asterischi sono valori anomali ed estremi, rispettivamente. *** P
& lt; 0.001.
Figura 2 Elevati livelli di fosfatasi alcalina (ALP) in gengivale fluido crevicolare dei pazienti affetti da parodontite cronica. Il y
-axis rappresenta i livelli mediani di ALP in ng /ml, mentre l'x
-axis rappresenta diversi gruppi di stati parodontali. H = sano, G = gengivite, PG = siti gengivite in parodontite cronica, PSL = lievi siti parodontite cronica, PM = moderati siti parodontite cronica, PSE = gravi siti parodontite cronica. I piccoli cerchi aperti e piccoli asterischi sono valori anomali ed estremi, rispettivamente. *** P
& lt; 0.001
. Forti correlazioni osservate tra i livelli CS e parametri parodontali
Le correlazioni tra i livelli di CS o ALP e quattro parametri parodontali, tra PD, CAL, GI e PI, sono stati determinati come mostrato in Figura 3. Si è constatato che la le concentrazioni CS erano significativamente correlati con PD e valori CAL (r = 0,632
e 0,634, rispettivamente, p
& lt; 0,001) (Figura 3A e B), mentre i livelli di ALP sono debolmente correlati con questi valori (r
= 0,287 e 0,282, p
& lt; 0,001) (Figura 3E e F), che indica che i livelli di CS sono stati associati con i gradi di distruzione dei tessuti parodontali più erano i livelli di ALP. Inoltre, le concentrazioni di CS erano significativamente correlati con GI e PI punteggi (r = 0,559
e 0,552, rispettivamente, p
& lt; 0,001) (Figura 3C e D), mentre i livelli di ALP erano leggermente correlati con questi valori (r = 0,242
e 0,313, p
& lt; 0,001) (Figura 3G e H), riflettendo che la correlazione tra i livelli CS e dei gradi di infiammazione dei tessuti parodontali è più forte di quella tra i livelli di ALP e la gradi di infiammazione. In sintesi, questi risultati suggeriscono che i livelli di CS in rilievo a GCF rappresentano i gradi di distruzione dei tessuti parodontali e l'infiammazione meglio di quanto non facciano i livelli di ALP elevati. Figura 3 Significativo e correlazione positiva tra i livelli di entrambi i condroitin solfato (CS) o fosfatasi alcalina (ALP) e quattro parametri clinici. I livelli di CS in ng /ml (A, B, C, D) oi livelli di ALP in ng /ml (E, F, G, H) sono stati associati con quattro parametri parodontali, tra cui profondità di sondaggio (PD) in mm (A ed e), perdita di livelli di attacco clinico (CAL) in mm (B e F), dell'indice gengivale (GI; C e G) e l'indice di placca (PI; D e H). Nota correlazioni più forti sono state trovate tra i livelli CS e tutti e quattro i parametri clinici che tra i livelli di ALP e questi parametri
. Discussione
In questo studio, è stato dimostrato che sia CS e ALP livelli in GCF raccolti da pazienti affetti da malattia parodontale diverso status state sollevate in conformità con la gravità della distruzione parodontale. Bassi livelli rilevabili ma CS e ALP sono stati osservati nel H, G, PG e gruppi PSL, che tali livelli sono stati significativamente elevati nei gruppi PM e PSE rispetto ai non distruttive per gruppi parodontite un po 'distruttivi. È interessante notare che una differenza significativa in termini di livelli CS tra i siti parodontite cronica moderata e grave è stata dimostrata, mentre è stata trovata alcuna differenza significativa nei livelli di ALP. Inoltre, i livelli di entrambi biomolecole erano significativamente correlati con tutti quattro parametri parodontali, tra i gradi di distruzione parodontale (PD e CAL) e di infiammazione (GI e PI), ma correlazioni forti tra tutti i parametri ei livelli CS che tra questi e i livelli di ALP erano evidenti. La ragione per cui abbiamo scelto di studiare i livelli GCF di CS e ALP è stato perché è stato precedentemente dimostrato che livelli elevati di questi due biomolecole erano strettamente associati con la distruzione alveolare ossea in parodontite cronica [14, 35], mentre i livelli elevati di altre biomolecole, come ad come mediatori pro-infiammatori host derivati ed enzimi proteolitici, può riflettere una maggiore infiammazione e la distruzione di entrambi i tessuti parodontali molli e duri. Pertanto, riteniamo che tra un certo numero di biomolecole trovati all'interno GCF, CS e ALP sono buoni candidati per questo studio comparativo per valutare i diversi livelli di gravità di distruzione dell'osso alveolare in parodontite cronica.
Come anticipato, l'età media dei pazienti affetti da cronica parodontite è stato più che quelli con gengiviti e controlli sani a causa della natura cronica della parodontite, che è causato da accumulo di placca dentale e l'infiammazione persistente dei tessuti parodontali vicini. Tuttavia, i livelli di CS e ALP dai siti gengivite di pazienti affetti da parodontite cronica (PG) non erano significativamente diversi da quelli di entrambi i pazienti con gengiviti (G) e dei partecipanti sani (H), anche se di età compresa tra pazienti e volontari sani in questo studio non sono stati abbinati. In contrasto con la differenza di età tra i parodontite cronica ei gruppi restanti, la distribuzione di genere non era differente tra i gruppi per evitare distorsioni nel disegno studio. Inoltre, differenze significative nei parametri clinici tra i gruppi H, G e PG sono stati trovati, che tali parametri in PSL, PM e PSE i gruppi sono stati migliorati in base alla gravità della parodontite.
In altre precedenti relazioni, le coorti studiati sono stati per lo più definito come sano, gengivite e parodontite cronica [13, 35]. Tuttavia, nel nostro studio, il gruppo di parodontite cronica è stato ulteriormente suddiviso in sottogruppi, tra cui PG, PSL, PM, e PSE, in base alla gravità della malattia. Noi crediamo che la classificazione dettagliata dei parodontite cronica a seconda della gravità della distruzione dell'osso alveolare sarà meglio riflettere il potenziale dei marcatori biochimici per distinguere diversi stati di malattia che possono fornire informazioni utili e aiutare i medici a una corretta pianificazione del trattamento e manutenzione parodontale, mentre i parametri clinici convenzionali non può [36, 37].
in alcuni studi precedenti, è stato segnalato l'associazione tra ALP e la malattia parodontale, soprattutto nei siti attivi malati [16, 35]. Significativamente più alte concentrazioni di ALP sono stati osservati in parodontite rispetto a siti sani e gengiviti, e le correlazioni positive dei livelli di ALP con i parametri clinici, tra PD e GI, sono stati riportati [16, 38]. Questi risultati sono stati simili ai nostri, e le correlazioni deboli sono stati anche dimostrato sia in quegli studi e la nostra. Per quanto riguarda i livelli di CS, livelli significativamente più elevati sono stati mostrati in siti distruttive che in non distruttivo o in siti poco distruttive, in linea con i risultati del nostro studio precedente [14]. È interessante notare che, anche se i livelli di ALP erano più elevati nei siti distruttive, nessuna differenza significativa nei livelli di ALP è stata trovata tra la distruzione moderata e grave. D'altro canto, è stata osservata una differenza significativa nei livelli CS tra distruzione moderata e severa, suggerendo che i livelli CS possono essere utilizzate meglio rispetto ai livelli ALP, per differenziare la gravità clinica di periodontite, specialmente tra distruzione parodontale moderata e severa, anche se i livelli di entrambi biomolecole sono stati elevati nel GCF di pazienti affetti da parodontite cronica.
è stata dimostrata in questo studio che sia CS o livelli di ALP sono stati correlati positivamente con tutti e quattro i parametri clinici, che rappresentano la distruzione parodontale e l'infiammazione. Le correlazioni positive di elevati livelli CS e ALP con una maggiore gravità clinica sono in linea con i risultati di studi precedenti [14, 17, 35]. Tuttavia, in questo studio, quattro correlazioni tra i parametri clinici e livelli CS erano più forti di quelli tra i parametri clinici e livelli ALP, corrispondente alla capacità di livelli CS, ma non livelli ALP, per differenziare tra distruzione parodontale moderata e severa come menzionato sopra. Ciò può essere dovuto CS deriva solo dalla distruzione di serie matrice extracellulare [39], mentre ALP può essere derivata da entrambe le cellule batteriche [40] e le cellule ospiti [41-43]. Inoltre, è noto che l'aumento dei livelli CS sono dovuti principalmente al riassorbimento dell'osso alveolare, mentre i livelli di ALP elevati risultano essere implicati nel processo di formazione ossea [19] oltre al riassorbimento osseo in siti distruttive [35, 44]. Infine, CS è un'unità disaccaride ripetitivo di GAGs e non dovrebbe essere scisso dalla proteinasi GCF, derivati da entrambi i patogeni parodontali e cellule ospiti [45], che ALP enzima può essere degradata da questi proteinasi durante la conservazione GCF. C'è ancora un limite di questo studio grazie al suo design trasversale; in tal modo, un ulteriore studio longitudinale è tenuto a monitorare eventuali alterazioni nei livelli GCF di questi due biomolecole durante la progressione della malattia parodontale in ogni singolo dente.
Conclusioni
In sintesi, CS è un marcatore biochimico per differenziare meglio moderata e grave la distruzione dell'osso alveolare e mostra le correlazioni più forti con tutti e quattro i parametri clinici di ALP. E ', quindi, suggerito da tutti i risultati di questo studio che CS è un marcatore biochimico meglio per valutare la gravità della malattia parodontale che è ALP.
Dichiarazioni
Ringraziamenti
Ringraziamo il fondo di dotazione intramurale, Facoltà di Odontoiatria, Università di Chiang Mai; Discovery Based Development Grant (P-10-11.290), Nazionale della Scienza e della Tecnologia Agenzia per lo Sviluppo, Ministero della Scienza e della Tecnologia; e il Fondo di ricerca Thailandia per S.K. (BRG5680001) per sostenere finanziariamente questo studio. Ringraziamo anche il Dr. M. Kevin O Carroll, professore emerito della University of Mississippi School of Dentistry, Stati Uniti d'America, e Consulente Facoltà a Chiang Mai University Facoltà di Odontoiatria, Thailandia, per la sua lettura critica di questo manoscritto.
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Tutti autori dichiarano di non avere interessi in gioco.
Autori' contributi
SK: reclutamento dei pazienti e volontari; selezione del sito; Esame parodontale; campionari GCF. PK: misurazione dei livelli di condroitina solfato. SO: misurazione dei livelli di condroitina solfato. PP: misurazione dei livelli di fosfatasi alcalina. TS: analisi statistiche. DJ: preparazione del manoscritto. SK: preparazione del manoscritto e autore corrispondente. Vorremmo dichiarare che tutti gli autori hanno letto e approvato la versione finale di questo manoscritto.
