Abstract
sfondo
betel da masticare ha dimostrato di predisporre alla malattia parodontale e il cancro orale. Gli studi dimostrano che le persone con malattie gengivali sono più probabilità di test positivo per Helicobacter pylori (H. pylori)
. Non è noto se le lesioni prodotte dal betel e le conseguenti, cambiamenti chimici predispongono alla colonizzazione da H. pylori
. Inoltre il ruolo di questo organismo nel cancro orale non è noto. Il nostro obiettivo è stato quello di determinare la presenza di H. pylori
nelle lesioni orali di trenta pazienti affetti da cancro orale e per determinare la presenza di anticorpi IgG anti H. pylori
in pazienti affetti da cancro orale che sono masticatori di betel e masticatori non betel, masticatori di betel sani e masticatori di betel non sani e di confrontare la presenza di H
. pylori
in questi quattro gruppi. Questo studio caso-controllo è stato condotto presso il Cancer Institute Maharagama e il Dipartimento di Microbiologia, Facoltà di Scienze Mediche, Università di Sri Jayewardenepura.
Metodi
Cento e settanta tre soggetti, di cui cinquantatre erano pazienti che si presentano con orale cancro al Cancer Institute Maharagama, sessanta masticatori di betel sani e sessanta sani masticatori non betel dal religioso e il benessere al Centro di Assistenza Maharagama sono stati testati per H. pylori
da sierologia. Trenta biopsie orali da pazienti affetti da cancro orale sono stati coltivati in condizioni microaerofili per isolare H. pylori
. La statistica utilizzata era chi-quadrato di prova.
Risultati La rosa della pazienti affetti da cancro orale cinquantatre, quarantaquattro erano masticatori di betel. Tra i 53 pazienti affetti da cancro orale esaminati, dieci dei quarantaquattro (10/44 = 22,7%) pazienti che sono masticatori di betel e quattro di nove (4/9 = 44.4%) pazienti che sono masticatori di betel non sono stati rilevati positivi per IgG anticorpi contro H. pylori
. Nel gruppo sano (masticatori di betel e masticatori non betel) dieci (16,7%) dei masticatori di betel sani sono risultati positivi per H. pylori
da sierologia. Nessuno dei sani masticatori di betel non è risultato positivo per H. pylori
Quattordici [26,4%] dei pazienti affetti da cancro orale sono risultati positivi per H. pylori
da sierologia, di cui due sono stati anche cultura positiva (solo trenta campioni sono state coltivate). La presenza di H. pylori
in masticatori di betel (con o senza cancro) rispetto ai masticatori di betel non era statisticamente significativa. (Chi-quadrato di prova p & lt; 0,05) L'uso di tabacco e noce di areca in masticatori di betel è stato significativo con la presenza di H. pylori
(p & lt; 0,05).
Conclusione
C'è un significativo più alta percentuale di H. pylori
in masticatori di betel rispetto ai masticatori di non-betel, ma non tra i malati di cancro orale rispetto ai pazienti senza cancro orale. Quindi Betel masticare può predisporre alla colonizzazione da H. pylori
nel tubo digerente attraverso la deglutizione il quid o durante la masticazione di betel
materiale supplementare elettronica
La versione online di questo articolo (doi:.. 10 1186 /1472-6831-9-23) contiene materiale supplementare, che è disponibile per gli utenti autorizzati.
Sfondo
Helicobacter pylori è un batterio
micro-aerophilic trovato principalmente nello stomaco [1]. L'infezione da questo organismo è molto diffusa, tra cui Sri Lanka [2-4] e studi epidemiologici hanno chiaramente dimostrato un importante ruolo eziologico di H. pylori Compra di ulcera peptica, MALT gastrica [mucose tessuti linfoidi associati] linfoma, e gastrica distale cancro [5, 6]. Un certo numero di caratteristiche di virulenza sono stati identificati che possono essere collegati allo sviluppo di ulcere e cancro allo stomaco. L'organismo possiede un enzima ureasi che aumenta la concentrazione locale di ione ammonio (una citotossina); produce una citotossina vacuolizzante (vacA), che porta ad apoptosi e necrosi; si inietta una proteina (cagA) nelle cellule ospiti, che colpisce gli eventi di segnalazione intracellulare. I risultati netti di queste e altre caratteristiche di virulenza sono lo sviluppo di ulcere e eventi del ciclo cellulare alterati che sono implicati nello sviluppo del cancro gastrico [7].
Sono risultati contrastanti riportati in letteratura l'isolamento di H. pylori
dalla placca dentale. Diversi studi indicano una bassa prevalenza di H. pylori
nella cavità orale dei loro pazienti e ritengono che non è un ambiente significativo per questo batterio [8, 9]. Alcuni studi suggeriscono che H. pylori
ha solo una presenza transitoria nella cavità orale e anche dimostrare gli effetti antagonisti di alcuni batteri orali H. pylori
, che potrebbero inibire la colonizzazione da questo organismo nella cavità orale [10 , 11]. D'altra parte, gli autori hanno trovato questo batterio in quasi tutta la popolazione di studio ritengono che la cavità orale può fungere da serbatoio per ri-infezione dello stomaco e che H. pylori
è parte della normale micro biota in la bocca [12-14].
cancro orale rappresenta circa il 3% di tutti i tumori in tutto il mondo e si classifica 6
th a livello globale. Cinquanta otto per cento dei casi di cancro orale sono concentrati nel sud e sud-est asiatico con il Pakistan che ha la più alta incidenza segnalato [15]. Il cancro orale è comune anche nella popolazione dello Sri Lanka. Secondo il registro del cancro in Sri Lanka l'ampia incidenza di Isola orale specificato e non specificati, il cancro oro-faringe per il 2000 è pari al 14,6%
Studi epidemiologici hanno rivelato che betel masticare è un'abitudine popolare nei paesi asiatici.; è un'abitudine molto diffusa in Sri Lanka, che è associata ad un aumentato rischio di cancro orale e sub orale fibrosi mucosa [16]. La composizione di betel varia con differenti posizioni geografiche tuttavia il costituente generale del quid è dado Areca [Areca catechu
] foglie di betel, calce con o senza tabacco. Gli studi hanno anche dimostrato una elevata prevalenza di malattia parodontale tra betel quid masticatori rispetto ai non-betel masticatori quid [17, 18, 30]. Scarso controllo della placca potrebbe spiegare la maggiore prevalenza di malattia parodontale in betel masticatori quid [19]. Altri fattori di rischio per il cancro orale sono il fumo e il consumo di alcol [18, 19, 31]
Come H. pylori
classificato come agente cancerogeno di classe I è rilevante sapere se le lesioni prodotte da masticare betel e la conseguenti cambiamenti chimici che avvengono nel cavo orale possono facilitare la colonizzazione da H. pylori
portando così alla carcinogenesi. Il ruolo di questo organismo nel predisporre al cancro orale non è noto. Pertanto il nostro obiettivo era quello di studiare la presenza di H. pylori
in cavità orale di una popolazione dello Sri Lanka con il cancro orale e se betel masticare può facilitare la colonizzazione di questo organismo aumentando così l'effetto cancerogeno del tabacco e noce di areca, che sono il costituenti principali di betel.
In questo articolo mostriamo che di betel masticare predispone alla colonizzazione da H. pylori
, ma che non sembra essere una associazione con il cancro orale.
Metodi
cento e settanta tre soggetti [119 maschi; 54 femmine] all'interno della fascia di età 30-70 anni sono stati arruolati nello studio. Cinquanta tre soggetti erano pazienti con cancro orale dal Cancer Institute Maharagama Sri Lanka, sessanta masticatori di betel sani e sessanta masticatori di betel non sani sono stati dal religioso e servizio sociale Center, Maharagama, Sri Lanka. Lo studio è stato approvato dal Comitato Etico della Facoltà di Scienze Mediche, Università di Sri Jayewardenapura. I criteri di esclusione erano pazienti che avevano evidenza endoscopica di gastrite o ha dato una storia di cancro gastrico o ulcera peptica, il trattamento con antagonisti dei recettori H2, inibitori della pompa protonica o antibiotici entro i sei mesi precedenti. I soggetti sono stati esclusi dal sano non betel masticatore sottogruppo se avessero consumato anche una confezione di betel in qualsiasi momento.
Tutti i soggetti sono stati dati un questionario, la registrazione dei dati demografici, il fumo di sigaretta, consumo di alcol, pratiche igieniche orali e dormire con quid in bocca durante la notte.
biopsie orali da trenta pazienti affetti da cancro orale sono state coltivate in condizioni aerophilic micro isolare H. pylori
. Una biopsia da ciascun paziente è stato posto in un mezzo di trasporto speciale per H. pylori
[Portagerm, France] rispettivamente, e portato al laboratorio con il minimo ritardo. Le biopsie sono state inoculate su agar sangue contenente Selective Supplement Campylobacter (Skirrow) [Oxoid, UK] e incubate a 37 ° C in un ambiente micro-aerobico per quattro giorni. H. pylori
è stato identificato con metodi biochimici di routine
Cinque ml di sangue sono stati raccolti da ciascuno dei soggetti nei quattro gruppi.; Il sangue è stato centrifugato a 3500 rpm per 15 minuti e il campione di siero surnatante separato e conservato a -80 ° C. H. pylori
anticorpi IgG nel siero sono stati rilevati da un enzima commerciale legato test di immunoassorbimento [Novum Diagnostica, Regno Unito] secondo le istruzioni del produttore. I valori di assorbanza sono stati registrati usando un lettore di piastre titolo micro con un filtro a 450 nm, ed i risultati sono stati calcolati in base alle istruzioni del produttore. Questo test ha una sensibilità del & gt; 95% e una specificità del & gt; 95%. I masticatori di betel e non di betel masticatori non sono state sottoposte a biopsia a causa di problemi etici
. Analisi statistica L'analisi statistica
è stata eseguita utilizzando il test del chi-quadrato
Risultati
L'associazione tra presenza di H. pylori
in pazienti affetti da cancro orale che sono masticatori di betel, masticatori non betel e masticatori di betel sani e masticatori di betel non sono riportati nella tabella 1. Tra i pazienti affetti da cancro orale cinquantatre, quarantaquattro erano masticatori di betel. Tra i 53 pazienti affetti da cancro orale esaminati, dieci dei quarantaquattro (10/44 = 22,7%) pazienti che sono masticatori di betel e quattro di nove (4/9 = 44.4%) pazienti che sono masticatori di betel non sono stati rilevati positivi per IgG anticorpi contro H. pylori
. Nel gruppo sano (masticatori di betel e masticatori non betel) dieci (16,7%) dei masticatori di betel sani sono risultati positivi per H. pylori
da sierologia. Nessuno dei sani masticatori di betel non è risultato positivo per H. pylori
(Tabella 1) .table 1 determinazione di anticorpi IgG nel siero contro H. pylori
in pazienti con cancro orale (masticatori di betel /masticatori non betel) rispetto al soggetti sani di controllo (masticatori di betel /masticatori non betel)
H. pylori
Gruppo 1
orale i malati di cancro betel masticatori
Gruppo 2
Oral pazienti affetti da cancro masticatori di betel non
Gruppo 3
sano betel masticatori
Gruppo 4
sano non-betel masticatori
totale di gruppi 1-4
rilevazione di H. pylori IgG nel betel masticatori
(Gps.1 & amp; 3)
positivi
10 (22,7%)
4 (44,4%)
10 (16,7%)
0
24
20
negativo
34 (77,3%)
5 (55,6%)
50 (83,3%)
60 (100%)
149
84
Total
44
9
60
60
173
104
Of quattordici (26,4%) pazienti con cancro orale (masticatori di betel e masticatori di betel non) che sono risultati positivi per H. pylori
da sierologia, due erano cultura positiva (solo trenta campioni sono stati coltivati) ed erano anche masticatori di betel.
dei 104 masticatori di betel (con o senza cancro) 20 (19,2%) erano H. pylori
positiva e la metà di loro erano malati di cancro orale (10/20), mentre l'altra metà è stata soggetti sani (10/20). Rispetto al betel masticare controlli sani, la presenza di IgG nel siero contro H. pylori
in Betel masticare pazienti affetti da cancro orale non era statisticamente significativa. (Chi Quadrato prova p & gt; 0,05) - Tabella 1.
C'è stata una differenza significativa nella presenza di H. pylori
in masticatori di betel (con o senza cancro) rispetto ai masticatori di non betel (con o senza cancro ), rispettivamente (20/104 e 4/69; test chi-quadrato) (p & lt; 0,05) - Tabella 2 2.Table presenza di siero IgG contro H. pylori
in masticatori di betel e masticatori non Betel
< col>
Betel masticatori
non Betel chewers
totale
H. pylori positivo
20 (19,2%)
4 (5,8%)
24
H. pylori negativi
84 (80,8% )
65 (94,2%)
149
totale
104
69
173
X2 = 15,0, (p & lt; 0,05); Significativo
L'associazione tra presenza di IgG nel siero contro H. pylori
, in masticatori di betel (con o senza cancro) in relazione ad altri fattori sono indicati nella Tabella 3. L'uso di tabacco e noce di areca in masticatori di betel era significativa con la presenza di IgG nel siero contro H. pylori
(p & lt; 0,05). Non vi era alcuna differenza significativa in presenza di IgG nel siero contro H. pylori
in masticatori di betel e le loro pratiche come la deglutizione il quid, dormire con quid durante la notte e lavare la bocca dopo la masticazione di betel. Inoltre non vi era alcuna differenza significativa nel consumo di alcool o il fumo con la presenza di IgG nel siero contro H pylori
in tutti e quattro i gruppi (p & gt; 0,05) .table 3 Presenza di IgG nel siero contro H pylori
in masticatori di betel (malati di cancro orale e masticatori di betel sani) in relazione ad altri fattori
|
H pylori
positiva (n = 20)
H pylori
negativo (n = 84)
chi-quadrato di prova
(valore tabella 3.84; p = 0.05)
L'utilizzo di noce tabacco e areca
19 [95%]
53 [63,1%]
p & lt; 0.05
significativo
Ingoiare il quid
4 [20%]
14 [16,7%]
p & gt; 0.05
Non significativo
Dormire con quid durante la notte
10 [50%]
4 [4,8%]
p & gt ; 0.05
Non significativo
Lavare la bocca di routine dopo la masticazione di betel
12 [60%]
62 [73,8%]
p & gt; 0.05
Non significativo
Dei 119 maschi diciassette (14,3%) sono stati risultati positivi per IgG del siero contro H. pylori e dei 54 femmine, sette (13%) sono stati rilevati positivi per il siero IgG contro H. pylori. Quindi non vi è alcuna differenza significativa nella presenza di anticorpi contro H. pylori tra maschi e femmine. Tabella 4.Table 4 Rilevamento di H. pylori
anticorpi tra maschi masticare betel e femmine e tra i gruppi di età 31-50 anni e 51-70 anni: Maschi - 119; Le femmine - 54;
|
Oral masticatori di betel cancro
cancro orale masticatori di betel non
sano masticatori di betel
|
Maschi
|
|
|
|
H. pylori
+ ve
7
3
7
17 (14,3%)
H. pylori -ve
31
3
39
73 (61,1%)
femmine
|
|
|
|
H. pylori + ve
3
1
3
7 (13,0%)
H. pylori ve
3
Pagina 2
11
16 (29,6%)
31-50 anni
|
|
|
|
H. pylori + ve
1
1
6
Pagina 8 (9,4%)
H. pylori ve
10
1
34
45 (53,0%)
51-70 anni
|
|
|
|
H. pylori + ve
9
3
4
16 (18,2%)
H. pylori ve
24
4
16
44 (50,0%)
Discussione
Nel presente studio, l'associazione tra i pazienti di cancro orale da masticare betel e masticatori di betel, non masticatori di betel sani e masticatori non betel e la presenza di IgG nel siero contro H. pylori
sono stati valutati.
il risultati dimostrano che la percentuale di IgG nel siero contro H. pylori
stata più alta nei masticatori di betel (malati di cancro orale e soggetti sani) rispetto ai masticatori di betel non sani, e questo era statisticamente significativa.
Uno studio su 20 pazienti dal Regno Unito con il cancro orale, utilizzando sia la cultura e 16S rDNA amplificazione del tessuto tumorale superficiale e profondo dimostrato una vasta gamma di organismi, nessuno dei quali erano Helicobacter
specie [20]. Come di betel da masticare non è affatto comune nel Regno Unito, è ragionevole supporre che tutti questi pazienti non masticare betel. L'effetto sulla flora orale di cancro orale e tabacco da masticare è stato studiato in precedenza. Uno studio in pazienti con carcinoma orale ha mostrato che il numero di microrganismi sulla superficie delle lesioni orali era superiore a quella della mucosa sano [21] e uno studio degli effetti del tabacco da masticare (gutkha) in una popolazione in India ha mostrato che sia da masticare e il fumo di tabacco ridotta salivazione e alterato la microflora orale normale [22]. Alcuni studi precedenti hanno esaminato la presenza di H. pylori
nel cancro orale. Uno studio di H. pylori
in campioni gastrici e orali da pazienti con ulcera peptica e il cancro orale ha dimostrato che H. pylori
poteva essere individuato nel 12% dei campioni orali e che la crescita di H. pylori
è stata inibita dalla microflora orale [10]. Allo stesso modo, uno studio su pazienti con ulcere orali benigne e tumori del cavo orale ha dimostrato che H. pylori
poteva essere individuato nel 11-15% a seconda del metodo utilizzato, anche se l'organismo non potrebbe essere colta e gli autori suggerito che non vi era alcuna associazione tra le lesioni orali e Helicobacter pylori
[23].
per quanto a nostra conoscenza l'interazione tra di betel da masticare, il cancro orale e la colonizzazione da H. pylori
come finora non è stata studiata.
in precedenza i dati pubblicati mostrano una serie di malattie orali associati betel masticare [24, 25] principalmente per via orale sotto la fibrosi mucosa e carcinoma orale. Ci sono prove che Areca estratti di noce di inibire la crescita, l'attaccamento e la sintesi delle proteine della matrice dei fibroblasti gengivali in coltura, che sostiene il concetto che di betel masticare quid possono incidere sulla salute parodontale e quindi predisporre alla colonizzazione [26]. Inoltre è stato dimostrato estratto di noce di areca interferire con l'azione dei neutrofili, ancora suggerendo che dado Areca promuovere la colonizzazione batterica e la malattia periodontale [27]. In evidenza in vitro suggeriscono che gli estratti di noce di areca possono sopprimere la crescita di diversi microrganismi orali [28]. La modulazione delle normali difese parodontali potrebbe fornire un ambiente favorevole per la colonizzazione di H. pylori
. Questo è supportato da uno studio precedente di Gebara et al [29], che ha mostrato una elevata prevalenza di H. pylori
infezione in pazienti con parodontite.
Il fatto che H. pylori
era più comunemente visto in betel masticatori, rispetto ai masticatori non betel e statisticamente significativi, in questo studio, supporta questa ipotesi. Inoltre in questo studio è stato osservato che di 44 pazienti affetti da cancro betel di masticazione per via orale 10 sono risultati positivi per le IgG del siero contro H. pylori
. Tra i masticatori di betel quelli che utilizzano sia il tabacco e noce di areca sono risultati significativamente associati con la presenza di H. pylori
sostenere l'ipotesi che sia il dado tabacco e areca in grado di modulare le difese parodontali favorendo la colonizzazione di questo organismo.
Secondo studi epidemiologici il sito dell'infezione di H. pylori
possono variare. Possibili posti per la colonizzazione di H. pylori può essere
stomaco o la cavità orale o entrambi. Gli anticorpi vengono prodotti come risultato di una risposta immunitaria sistemica contro questo patogeno. In questo studio abbiamo rilevato la presenza di H. pylori
anticorpi nel siero di pazienti e masticatori betel sani ma non in masticatori non betel sani. Abbiamo confermato che gli anticorpi di questo organismo che sono stati rilevati nel siero sono stati solo a causa di infezione di H. pylori
nella cavità orale, con l'esclusione di H. pylori
infezioni dello stomaco. Questa conferma è stato fatto endoscopie gastrointestinale superiore in tutti i pazienti affetti da cancro orale ma non nei controlli sani. Per confermare ulteriormente i risultati, biopsie sono stati testati dalla cultura da trenta delle lesioni orali di pazienti affetti da cancro orale. Per motivi etici non abbiamo preso biopsie dei gruppi di controllo. In tutti i gruppi comunque una storia di trattamento con antagonisti del recettore H2, inibitori della pompa protonica o di antibiotici per i sei mesi precedenti era criterio di esclusione Anche se una significatività statistica tra i masticatori di betel e masticatori non betel sono stati mostrati solo da sierologia, è possibile concludere che il sito di colonizzazione di H. pylori
è infatti la cavità orale a causa di cambiamenti indotti nella mucosa orale di betel da masticare come era significativamente più in masticatori di betel rispetto ai masticatori non betel.
Conclusione
Un'importante osservazione del nostro studio è che il 19,2% di tutti i masticatori di betel erano H. pylori
positivo rispetto ai masticatori non betel (5,8%). L'implicazione di questo risultato è che betel ha alcuni effetti sulla fornitura di un ambiente favorevole per la colonizzazione da H. pylori
. Prove di H. pylori
nella saliva e dentali placche nei soggetti non tumorali non aggiungerebbe in maniera significativa l'ipotesi come il sito di colonizzazione in masticatori di betel deve essere la mucosa orale rispetto ai masticatori di betel non in questo studio .
in questo studio abbiamo rilevato H. pylori
nella cavità orale in assenza di colonizzazione nello stomaco in pazienti affetti da cancro orale. Non abbiamo modo di sapere se questo rappresenta colonizzazione residua dopo un'infezione qualche tempo in passato o colonizzazione principalmente nella cavità orale. In entrambi i casi è possibile che masticatori di betel, a causa della loro maggiore rischio di colonizzazione da H. pylori
possono quindi essere a rischio di recidiva o di re-infezione di infezioni gastriche e duodenali in futuro. A parte il rischio di cancro orale, di betel da masticare può essere un rischio aggiuntivo nella popolazione dello Sri Lanka per lo sviluppo di ulcera peptica e carcinoma gastrico.
Dichiarazioni
Ringraziamenti
Siamo grati alla Fondazione Ricerca sul Cancro Sri Lanka [CURA dEL FONDO 01/2005] per la concessione hanno fornito per portare avanti questa ricerca. Siamo particolarmente grati al Drs. K.P.Menaka Kumaraarachchi e A.A.H.K Amarasinghe, chirurghi e degli odontoiatri, Cancer Institute Maharagama per il loro aiuto nel raccogliere campioni. Ci piace anche ringraziare il Dr. E.A.P.K.Ekanayaka cancelliere e il Dr. Kosala Mutukumara casa ufficiale Cancer Institute Maharagama per averci aiutato a raccogliere campioni. Desideriamo inoltre ringraziare il funzionario signora Niluka Velathanthri scientifica e la signora Achala Bogahawatha, e tutti gli ufficiali del Dipartimento di Microbiologia per la loro assistenza tecnica e il loro prezioso sostegno dato in tutta la ricerca. Fascicoli presentati originali
d'autore per le immagini
di seguito sono riportati i link ai file originali presentati degli autori per le immagini. 12903_2008_132_MOESM1_ESM.doc Autori file originale per la figura 1 interessi in competizione
Gli autori dichiarano di non avere interessi in gioco.
Autori contributi
NF e NP concepiti ad opera dello studio, e ha partecipato alla sua progettazione e il coordinamento e ha contribuito a redigere il manoscritto. GJ partecipato alla raccolta dei campioni di laboratorio di elaborazione e analisi dei dati. (Questo studio è stato presentato come adempimento parziale di una tesi presentata per una laurea Microbiologia speciale, Università di Sri Jayewardenapura per GJ Kumar) IA fornito campioni e apporto intellettuale nella stesura del manoscritto JH fornito apporto intellettuale e ha contribuito alla stesura del manoscritto. FM ha partecipato nella lavorazione di laboratorio e nella stesura del manoscritto. Tutti gli autori hanno letto e approvato la versione finale del manoscritto.
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