La minaccia di influenza suina ha messo tutti gli operatori sanitari in allerta, e dentisti e studi dentistici non fanno eccezione. Gli ultimi mesi hanno visto un aumento e la diffusione del tipo A del virus dell'influenza .On 11 giugno 2009 l'epidemia di influenza suina è stato spostato in una fase 6 pandemica. Ora, quando i morti sono stati segnalati a causa di influenza Awine, uno dovrebbe venire a conoscenza dei segni e dei sintomi della influenza suina e dovrebbe sapere di essere adottate le misure preventive per evitare l'influenza suina. Influenza suina in fondo è la malattia respiratoria che effettua i maiali ed è causata da un virus influenzale tipo. Così la maggior parte dei casi umani di influenza suina accadere in persone che sono intorno maiali. Questo articolo è quello di rendere le persone consapevoli circa l'influenza suina, i suoi sintomi e le azioni necessarie per prendere per fermare la sua diffusione e di fornire una linea guida di pratica clinica efficiente per i professionisti del settore. L'influenza umana è stata causata da virus influenzale (H1N1) o influenza suina, che è il tipo sub di influenza Avirus. Su April17, 2009 per i primi toime 2 casi di influenza A (H1N1) virus o infezione da influenza suina sono stati diagnosticati in Calfornoia e si era diffusa così velocemente che entro l'11 giugno 2009 che ha sollevato la Leel pendimis alla fase 6. Ciò significa che il pandemia globale è cominciata. Questo influenza l'influenza è stato dato il nome di influenza suina da parte dei media pubblici. Questo virus dell'influenza si è diffuso in tutto il mondo e ha causato circa 17.000 morti entro l'inizio del 2010 ..
Virologia dell'influenza H1N1 virus
virus influenzali A (famiglia Orthomyxoviridae, genere Influenzavirus A) sono a singolo filamento, RNA negativo-senso virus, di cui otto segmenti di genoma che sono avvolti da un doppio strato lipidico contenente emoagglutinina (HA) e neuraminidasi glicoproteine (NA). Entrambe le proteine di superficie sono l'antigene chiave di mira da immunità umorale umana e vengono utilizzati per sottotipo del virus: H (H1-H16) e 9 sottotipi N (N1-N9). Quindi, in teoria ci sono 16 & volte; 9 sottotipi sierologici. Tutti i sottotipi si trovano in uccelli selvatici acquatici; solo alcuni in altri animali: H1 e H3 nei suini, H3 e H7 nei cavalli, e di recente equina sottotipo H3 nei cani in Nord America. Sei sierotipi infettano gli esseri umani: H1, H2, H3, H5, H7 e H9.8,17 Nel 1918, ci fu lo scoppio di influenza altamente contagiosa causata dal virus dell'influenza H1N1 o influenza suina, e si diffuse in quasi tutte le regioni del mondo, comunemente noto come & lsquo; influenza spagnola & rsquo ;. Questo virus rimane endemica nei suini fino ad oggi. suini portatori infetti e asintomatici possono trasmettere tre suina virus dell'influenza A: H1N1 o influenza suina, H3N2 e H1N2, ad altri host. La loro superficie delle cellule epiteliali tracheale contiene anche & alpha; 2,3-galactose- e & alpha; 2,6-galattosio-linked recettori dell'acido sialico per aviaria (qualsiasi H, N) e umano (H1N1 o influenza suina e H3N2) virus influenzali, rispettivamente, . Come un ospite intermedio, suina predisposizione naturale, contribuisce a un salto host-specie di virus e permette una evoluzione casuale di nuove linee genetiche: & lsquo; aviaria-like & rsquo; e & lsquo; human-like & rsquo; lignaggi suina nella stessa cella dello stesso host. Il & lsquo; aviaria reassortant & rsquo umano /; virus sembravano essere coinvolti nel 1957-1963 (A /H2N2; & lsquo; influenza asiatica & rsquo;) e 1968-1970 (A /H3N2; & lsquo; influenza di Hong Kong & rsquo;) pandemie. A volte, di trasmissione di zoonosi & lsquo; classico & rsquo; virus H1N1 o influenza suina si verifica, che porta alla malattia simil-influenzale con un tasso di mortalità del 17%. Da uomo a trasmissione interumana è rara. Tuttavia, la campagna di vaccinazione negli Stati Uniti è stato risolto in quanto il vaccino ha causato Guillain-Barr & eacute; La sindrome (rischio, 1 /100.000) e le morti successive. Non è noto come e dove il nuovo virus è emerso esattamente. I primi due casi infetti negli Stati Uniti non avevano storia di suini analisi evolutiva contact.An mostra che riassortimento multipla dei lignaggi virali può essersi verificata tra il 9,2 e il 17,2 anni prima dello scoppio corrente .. geneticamente, S-OIV differisce molto dal predecessore suini e isolates.It influenza umana è un & lsquo; quadrupla & rsquo; reassortant (derivato da quattro linee). Dei segmenti di genoma otto, la sua NA (N1) e segmenti M sono derivati da eurasiatiche lignaggi suina H1N1 aviaria-like. Gli altri segmenti di RNA sono del Nord America & lsquo; triple-reassortant & rsquo; lignaggi: HA (H1), NP e NS da & lsquo; classico & rsquo; suina H1N1 lignaggio; PB2 e PA da stirpe aviaria; PB1 dalla stirpe umana H3N2 stagionale. Movimento dei suini vivi tra Eurasia e Nord America può essere la causa principale degli eventi multipli riassortimento e la successiva lsquo genetica e, mescolando-nave & rsquo ;. Ruoli di ogni segmenti di genoma in patogenicità virale sono stati pienamente dettagliati da altri dati authors.More devono essere raccolte su interazione multigenic tra fattori virali e dell'ospite. pandemici potenziale pandemia risultati potenziali di influenza A di influenza A dalla assenza di immunità per tutta la vita negli esseri umani. In caso di S-OIV, può essere a causa della sua & lsquo; deriva antigenica & rsquo ;: notevoli cambiamenti in entrambi gli antigeni di superficie HA e NA, il 27,2% e il 18,2% della sequenza aminoacidica, da prima H1N1 isolati nel 2008. La deriva antigenica permette al virus di sfuggire alle anticorpi pre-esistenti e il & lsquo; immunità di gregge & rsquo ;. Gallaher ha suggerito che la penetrazione del nuovo virus in esseri umani sembra senza successo perché la sua prevalenza stimata è di gran lunga inferiore a quello di un & lsquo; normale & rsquo; ceppo di influenza. In entrambi i casi le mutazioni in modo incrementale adattative a HA e NA proteine dei virus circolanti (& lsquo; deriva antigenica & rsquo;) o ulteriori riassortimento genetico in serbatoi animali possono rendere il virus più adattabile alla replica umana e la diffusione. Tuttavia, in alcuni paesi come il Cile la S-IOV è stata davvero sostituire i virus dell'influenza stagionale. E 'stato trovato ad essere il ceppo dominante in marzo e giugno 2009 (autunno e l'inverno dell'emisfero meridionale). Ulteriori indagini sulla trasmissibilità e virulenza del S-OIV durante l'inverno, la stagione di trasmissione tipico per l'influenza, sono desiderabili. i dati epidemiologici per categorie di età suggeriscono che la maggior parte dei casi S-OIV con infezione confermati in Messico e negli Stati Uniti sono & le; 60 anni di età. E 'probabile che intensa pressione selettiva immune dal & lsquo; immunità di gregge & rsquo; contro i virus si verifica in & lsquo; alcuni & rsquo; persone di età compresa & gt; 60 anni. Questa scoperta suggerisce che i virus H1N1 che circolano negli esseri umani prima del 1950 hanno l'omologia più vicino al classico virus H1N1 suina e di S-OIV di virus H1N1 stagionali. Una possibile spiegazione di questo potrebbe essere che la risposta immunitaria è fortemente stimolato dopo la prima esposizione agli antigeni durante l'infanzia (il & lsquo; peccato originale antigenico & rsquo; concetto)., Mentre antigenica cross-reattività tra S-OIV e virus dell'influenza H1N1 stagionali è raro
aspetti clinici di influenza suina o influenza H1N1
Il periodo di incubazione da 2 a 7 giorni. L'età media dei 642 pazienti negli Stati Uniti è stato riferito di 20 anni (range, 3 mesi a 81 anni). La diagnosi di S-OIV influenza è impegnativo. Analogamente a influenza stagionale (con l'eccezione di vomito e diarrea), non ci sono segni specifici. Essa mostra sintomi normali come febbre, mal di gola, tosse. Mal di testa, stanchezza, rinorrea, freddo, mialgia, nausea, dolori addominali, diarrea, vomito, mancanza di respiro e dolori articolari possono essere trovati. La maggior parte dei sintomi sono auto-limitanti. Durante la fase iniziale della pandemia in Messico e negli Stati Uniti, la giovane età è risultata essere un fattore di rischio di morbilità e mortalità. Alcune evidenze suggeriscono che nella maggior parte dei casi, la malattia è lieve, auto-risoluzione e di breve durata. Il virus si è meno virulento di virus dell'influenza stagionale contemporanei. Tuttavia, un nutrito gruppo di pazienti sono ad alto rischio di sviluppare complicanze significative. Questo & lsquo; lievi & rsquo; pandemica ha portato a più di 10,03,536 casi confermati e almeno 17.000 morti in più di 206 paesi e territori d'oltremare /comunità. i tassi di letalità, anche se probabilmente sottostimati, in Messico sono circa il 0,4%, dal 0,3% al 1,5%, e sembrano essere basso al di fuori quel paese (& lt; 0,2%). Molti decessi derivare a causa della polmonite, che è grave in forma, infiltrato multifocale e rapida progressione verso la sepsi grave con insufficienza sistema multi-organo con i risultati, come acuta sindrome da distress respiratorio, febbre, leucocitosi o leucopenia, insufficienza epatica, insufficienza renale, rabdomiolisi, e ipotensione. lesioni diretta di epitelio respiratorio con una tempesta di citochine secondario è un possibile meccanismo di danno tissutale. Tuttavia, grave malattia e la morte si verifica anche in persone precedentemente sani che di solito sono giovani per mezza età. Possibili cause di morte sono in ritardo l'ospedalizzazione e l'inizio della terapia antivirale in ritardo. Ulteriore lavoro è necessario per studiare la patogenicità di questo virus e i meccanismi con cui essa provoca complicazioni. test di rilevazione dell'antigene, sia rapida /point-of-care o di immunofluorescenza, in grado di distinguere tra l'influenza A e B, ma non tra stagionali (H3 o H1) e il romanzo di influenza H1N1 o influenza suina. La diagnosi definitiva di S-IOV si basa sulla rilevazione dell'acido nucleico virale in campioni provenienti da un naso o della gola tampone o una combinazione di both.The OMS raccomanda l'utilizzo di metodi di conferma tre di laboratorio:
specifica della trascrittasi inversa -polymerase-reazione a catena test per distinguere S-OIV dal virus dell'influenza stagionale;
L'isolamento e l'identificazione di S-OIV;
Il rilevamento di un 4- piega aumento del test di neutralizzazione o di inibizione dell'emoagglutinazione per gli anticorpi anti S-OIV.
in zone prive di trasmissione stabilito, la Società australiana per le malattie infettive e l'influenza suina Task force della Società toracica di Australia e Nuova Zelanda suggeriscono che chiunque con malattia acuta febbrile respiratoria: una febbre, & ge; 38 C o una buona storia, con tosse e /o mal di gola, essere testati per la S-OIV. Nelle regioni endemiche, il test è consigliabile solo per i pazienti gravemente malessere o quelli a rischio di complicanze, o in individui che lavorano con le popolazioni vulnerabili. Il trattamento precoce è raccomandata se praticabile.
