Altre condizioni sistemiche associate alla compromissione della crescita, come l'anemia (ipossia ipossica, ipossia histotoxic, e ipossia anemica) e insufficienza renale, sono stati correlati con DTE e altre anomalie nello sviluppo dentofacciale.
DTE è stato trovato per essere una caratteristica in molti malattie genetiche e sindromi. Vari meccanismi sono stati proposti per spiegare DTE in queste condizioni. Un ritardo dello sviluppo generalizzato nella formazione dei denti permanenti è visto nella sindrome di Apert. denti soprannumerari sono stati trovati ad essere responsabile per DTE in Apert sindrome, DISOSTOSI CLEIDOCRANICA, e la sindrome di Gardner. Non è necessario dimostrare di coinvolgere lo sviluppo dei tessuti parodontali 'in DTE. Anomalie in questi tessuti, come sono stati trovati in alcune sindromi, potrebbe essere un fattore di DTE. La mancanza di cemento cellulare è stato trovato in cleidocranial displasia; proliferazioni cementum-simili e obliterazione dello spazio parodontale-legamento con anchilosi risultante sono stati notati nella sindrome di Gardner.
eruzione dei denti è regolata anche da varie citochine, tra cui il fattore di crescita epidermico, fattore di crescita trasformante, interleuchina-1, e fattore stimolante le colonie. La mancanza di risposta infiammatoria del caso, l'espressione inadeguata di alcune citochine, e aumento della densità ossea che impedisce il riassorbimento sono stati notati per essere fattori di DTE in alcune sindromi. In osteopetrosi, sclerosteosis, la sindrome di Carpenter, sindrome di Apert, cleidocranial displasia, picnodisostosi, e altri, difetti di fondo del riassorbimento osseo e altri meccanismi operativi potrebbero essere responsabili per DTE. Al contrario, il riassorbimento osseo è aumentato in iperimmunoglobulina sindrome di E, ma DTE è stato notato come una caratteristica di questa condizione. Questo è stato suggerito essere causa di riassorbimento radicolare difettosa dei denti decidui o la presenza di un fattore protettivo sulla radice che resiste riassorbimento fisiologica. I tumori e cisti nelle fauci possono causare interferenze con l'eruzione dei denti. Di tanto in tanto, alcune sindromi o malattie genetiche sono associate a tumori multipli o cisti nelle mascelle, e queste potrebbero portare a generalizzata DTE. sindrome di Gorlin, cherubism, e la sindrome di Gardner sono tali disturbi, in cui DTE potrebbe essere il risultato di interferenza di eruzione da queste lesioni.
Di tanto in tanto, le famiglie si trovano in cui si nota un ritardo generalizzato l'eruzione dei denti . storia medica del paziente potrebbe essere del tutto insignificante, con DTE come l'unico reperto. La presenza di un gene per l'eruzione dei denti è stato anche suggerito, e la sua "insorgenza ritardata" potrebbe essere responsabile di DTE in "eruzione ritardata ereditato." Lo sviluppo dei denti isolato ritardata è stata riportata anche.
Questo è il più comunemente visto nella regione dei premolari. Profitt e Vig hanno ipotizzato che un "gradiente di eruzione" potrebbe esistere distalmente lungo la lamina dentale. Questo potrebbe spiegare la frequenza di DTE in denti posteriori. Alcuni pazienti che hanno ritardato l'eruzione dei secondi molari da solo potrebbe rientrano nella categoria di sindrome da insufficienza eruzione mite.
Una diagnosi accurata di DTE è un processo importante, ma complicato. Quando i denti non scoppiano all'età atteso (media _ 2 SD), una valutazione attenta deve essere eseguita per stabilire l'eziologia e il piano di trattamento di conseguenza. L'importanza della storia clinica del paziente non può essere sopravvalutata. Un'ampia varietà di disturbi è stato riportato in letteratura per essere associato con DTE. informazioni sulla famiglia e informazioni da pazienti affetti circa variazioni insolite nei modelli di eruzione dovrebbero essere studiati. L'esame clinico deve essere fatto con metodo e deve iniziare con la valutazione fisica generale del paziente. Sebbene la presenza di sindromi è di solito evidente, nelle forme lievi, solo un attento esame rivelerà le anomalie.
variazioni destra-sinistra in tempi di eruzione sono minime nella maggior parte dei pazienti, ma deviazioni significative potrebbero essere associati ( per esempio i tumori) o microsomia emifacciale o macrosomia e dovrebbe allertare il medico di eseguire ulteriori indagini.
esame intraorale dovrebbe includere l'ispezione, palpazione, percussione, e l'esame radiografico. Il medico deve verificare la presenza di una patologia grave dei tessuti molli, cicatrici, gonfiori, e gli allegati frenal fibrosi o densi. Un'attenta osservazione e la palpazione delle creste alveolari buccale e linguale solito mostra il rigonfiamento caratteristica di un dente nel processo di eruzione. La palpazione produrre dolore, scoppiettante, o altri sintomi dovrebbe essere ulteriormente valutati per la patologia. In pazienti in cui un dente deciduo è overretained, rispetto sia al lato controlaterale o le
medi
età esfoliazione per il sesso ed etnia del paziente, il dente di latifoglie e le strutture di supporto deve essere accuratamente esaminata. denti anchilosati interferiscono anche con lo sviluppo verticale degli alveoli. Conservazione del dente deciduo potrebbe portare alla flessione del dente succedaneous e danni riassorbimento dei denti adiacenti.
Schour e Massler, Nolla, Moorrees et al, e Koyoumdjisky-Kaye et al hanno sviluppato tabelle e grafici schematiche di le fasi di sviluppo dei denti, a partire dall'inizio del processo di calcificazione al completamento della radice di ciascun dente. Norme con età media cronologiche in cui ogni fase si verifica sono anche previste. lo sviluppo delle radici, con poche eccezioni, procede in maniera abbastanza costante.