Depressivo Maggiore è una malattia mentale di almeno due settimane, la durata durante i quali non vi è disforia (intensa tristezza) e /o anedonia, (una perdita di interesse o di piacere in attività precedentemente goduto come la musica o lo sport, le interazioni sociali e l'interazione sessuale). Un senso di inutilità, perdita di autostima, senso di colpa con preoccupazione negli ultimi mancanze minori e pensieri di suicidio sono comuni. Inoltre, il paziente o un membro della famiglia può notare alterazioni dell'appetito che si traducono in perdita di peso, insonnia caratterizzata da risveglio precoce, l'auto-abbandono di igiene personale, l'incapacità di stare fermo (agitazione), espressione del viso triste-fisso, rallentato discorso e movimenti del corpo (ritardo psicomotorio), una mancanza di energia, e una ridotta capacità di concentrazione. Questo gruppo di sintomi è emotivamente dolorosa e può causare l'individuo a ritirarsi dal activities.1,2 depressione sociale e occupazionale negli anziani è a volte più difficile da discernere. le persone anziane spesso esprimono depressione con disturbi somatici (dolori corporei e dolori) e disturbi della memoria, ma mancano di un mood.3 disforico
EPIDEMIOLOGY
I tassi di prevalenza per la depressione determinata da un recente campione di intervistati selezionati da Statistics Canada provenienti da zone di enumerazione per l'Ontario Health Study rivela a 1 anno e una prevalenza una tantum del 10,4% e del 24,4% .4 Questi tassi sono confermati da un altro recente studio condotto a Calgary, che ha stabilito che il tasso di prevalenza di 1 anno di depressione maggiore era circa il 11% .5 La Ontario Health Study e uno studio condotto nel 1980 a Edmonton hanno notato che i dodici mesi e una prevalenza una tantum di depressione sono due volte più elevato per le donne come lo sono per men.6 le ragioni di questo rimane poco chiaro, ma sono probabilmente legati ad una combinazione di influences.7 sociale e biologica
Solo il 50% dei pazienti riprendersi completamente dalla depressione, il 35% -40% a recuperare parzialmente e continuano ad avere sintomi residui; e il 10% e il 15% non migliorano affatto nonostante appropriato treatment.8 recupero incompleto (cioè, i sintomi persistenti) è associato con la funzione compromessa, frequente bisogno di assistenza pubblica, l'assenteismo sul posto di lavoro, e ritiro sociale. Il rischio di recidiva per gli individui con o senza sintomi persistenti è del 50%, dopo un episodio, il 70% dopo un secondo episodio e il 90% dopo un terzo.
Gli individui a più alto rischio per un primo episodio di depressione sono quelli con una storia familiare della malattia e di coloro che sono disoccupati, separati, o divorced.9 Inoltre, vi è una crescente prevalenza della malattia tra gli anziani, (& gt; 65 anni), soprattutto le vedove, e gli uomini e le donne con malattia fisica, disabilità fisica e alti livelli di individui deprivation.10 socio-economiche con depressione sono molto forti consumatori di assistenza sanitaria generale, e circa un terzo di sviluppare una sostanza (alcol, droghe illecite) disturbo abuso all'interno del loro ciclo di vita, e un significativo tentativo numero o completa il suicidio. 11-16
FISIOPATOLOGIA
L'eziologia della depressione rimane mal definito, tuttavia i dati da studi familiari longitudinali non dimostrano che i fattori di stress emotivo, come avversità nella vita in anticipo e /o di quelle di natura contemporanea ( morte di un bambino o del coniuge), ridurre il flusso di sangue e il metabolismo nel sistema limbico del cervello (in particolare l'amigdala, corteccia cingolata e ippocampo) che regola le emozioni, il sonno, l'appetito e libido.17,18 Ciò si traduce in una carenza di neurotrasmettitori noradrenalina e serotonina nelle sinapsi tra i neuroni presinaptici (assoni) e neuroni post-sinaptici (dendriti), ostacolando in tal modo la trasmissione degli impulsi lungo percorsi neurali del sistema. Lo stress emotivo provoca anche l'ipotalamo a hypersecrete fattore di rilascio della corticotropina (CRF). Questo a sua volta influisce negativamente sul sistema endocrino a causa delle ricche connessioni neuronali tra l'ipotalamo e l'ipofisi. Questa iperattività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) altera i livelli di numerosi ormoni delle ghiandole endocrine, in particolare un aumento circolatorio levels.19 cortisolo
MEDICAL gestione
Medici di famiglia (PQ) di solito prescrivere antidepressivi a gestire i pazienti con disturbo depressivo lieve o moderata. Psicoterapia Breve mentre dimostrato di essere ugualmente efficaci per questi pazienti non è spesso impiegato perché PQ manca spesso il tempo o le capacità per consiglio patients.20-22 Tuttavia, gli individui con gravi episodi di disturbo sono spesso trattati da uno psichiatra sia con farmaci e psicoterapia .23 la terapia elettroconvulsiva è prescritto per quelli resistenti o intolleranti di farmaci e quelli a rischio di morte imminente a causa di un rifiuto di mangiare o grave impulses.24 suicida
la rete canadese per Mood e trattamenti di ansia raccomanda l'uso di quasi due dozzine antidepressants.25 farmacologi loro sono divisi in quattro gruppi: [antidepressivi triciclici e correlati (TCA), inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), "altri" farmaci antidepressivi e gli inibitori della monoamino-ossidasi (MAO)], in base alle loro meccanismi d'azione (Tabella 1) .26 medici scelgono un farmaco sulla base dei sintomi del paziente, il profilo degli effetti collaterali, la presenza di malattie concomitanti medica, e il costo effectiveness.27 I farmaci sono efficaci circa il 75% del tempo, ma che prendono 2-4 settimane per lavorare con successo. Il regime di farmaco di solito rimane in vigore per mesi o più dopo il recupero, perché troppo rapida un ritiro è associato relapse.28
L'antidepressivi triciclici (ad esempio, amitriptilina e desipramina) esercitare il loro effetto, impedendo neuroni presinaptici da riassorbire (blocco re-uptake ) noradrenalina e serotonina dalla fessura sinaptica per il riciclaggio. Così la concentrazione di questi due neurotrasmettitori è elevata e l'attività neuronale aumentato. Nei primi anni 1990 il TCA ha rappresentato circa il 50% di tutti i nuovi prescrizioni scritte per la depressione tuttavia, il 40% dei pazienti diventano non conforme con il farmaco a causa della loro significativa parte antimuscarinica effects.29 Questi includono xerostomia (nel 50% dei pazienti) , ritenzione urinaria, stipsi, aumento intraoculare pressione, aritmie cardiache, e ipotensione posturale.
Gli inibitori della ricaptazione della serotonina selettivi (ad esempio, fluoxetina) esercitano il loro effetto antidepressivo impedendo neuroni presinaptici da riassorbire ( "re-uptake") serotonina (5-hydroxytrytamine; 5-HT) dalla fessura sinaptica per recycling.30 Pertanto, la concentrazione di serotonina nel fessura è accentuata e attività neuronale è aumentata. A differenza della maggior parte dei TCA, questi farmaci non sono letali in caso di sovradosaggio e sono meno sedativi e hanno meno antimuscarinici (che causano xerostomia a solo il 18% dei pazienti) e effects.31 cardiotossica Questi farmaci però spesso causare disturbi gastrointestinali, insonnia, agitazione, sessuale disfunzioni, e in occasione di un aumento di sanguinamento time.32,33 Verso la fine del 1990 gli SSRI sono stati sempre più utilizzati come agenti di prima linea nel trattamento di depression.34
un terzo gruppo, noto come l ' "altro" antidepressivi è costituito da un insieme eterogeneo di farmaci che esercitano i loro effetti attraverso meccanismi vario. esatto meccanismo antidepressivo del Bupropione rimane illusorio, ma lo fa debolmente bloccare la ricaptazione della serotonina, noradrenalina e dopamina. Nefazodone inibisce ricaptazione della serotonina e blocca anche selettivamente i recettori della serotonina. agisce venlafaxina come serotonina e noradrenalina inibitore della ricaptazione (SNRI).
Gli inibitori della monoamino ossidasi (ad esempio, fenelzina) esercitano il loro effetto antidepressivo, impedendo monoamino-ossidasi (MAO) A e B da abbattere (metabolizzare) noradrenalina e serotonina nel fessura sinaptica. Così le concentrazioni di questi due neurotrasmettitori sono elevati e l'attività neuronale è migliorata. Il MAO sono riservati per coloro la cui depressione è stata refrattaria ad un corso di TCA, SSRI o gli "altri" antidepressivi. Il razionale per l'uso limitato di questi farmaci (meno del 10% delle prescrizioni di antidepressivi) si pone a causa di pericolose dieta e farmaco-farmaco interazioni che possono causare ipertensione grave. MAO prevenire la parete intestinale e del fegato da inattivazione ammine esogeni (ad esempio tiramina trovato in formaggi stagionati, salumi e vino rosso). Le ammine raggiungere la circolazione e quindi terminazioni nervose noradrenergic sistemici dove rilasciano noradrenalina con conseguente vasocostrizione; ipertensione e forse la morte da una emorragia intracranica. ipertensione grave può anche verificarsi quando un paziente assume contemporaneamente un IMAO e indirettamente-attiva del farmaco simpaticomimetici come efedrina che si trova in decongestionante preparations.35 Altri effetti collaterali importanti associati con l'uso di MAO sono vertigini, ipotensione ortostatica, irrequietezza, insonnia, secchezza delle fauci e aumento di peso.
moclobemide, un inibitore reversibile della monoamino tipo ossidasi a (RIMA) si differenzia dalla tradizionale (irreversibile) MAO in quanto produce significativamente meno potenziamento di tiramina orale, tuttavia i pazienti sono invitati a evitare di consumare grandi quantità di cibi ricchi di tiramina. Allo stesso modo, il rischio di interazioni farmacologiche avverse con simpaticomimetici come l'efedrina, pseudophedrine e fenilpropanolamina è affermato di essere inferiore, ma i pazienti hanno ancora bisogno di evitare questi farmaci. interazioni farmacologiche avverse, in particolare con oppiacei si verificano di frequente e devono essere evitati. Il farmaco è ben tollerato dagli anziani per esso non influenza la pressione arteriosa, la performance psicomotoria, né causare insonnia, secchezza delle fauci e aumento di peso.
La terapia elettroconvulsiva (ECT) è riservata a pazienti con depressione grave che non risponde ai farmaci, il rifiuto di mangiare, o più tentativi di suicide.36 viene somministrato con un anestetico generale e miorilassante (che attenua le contrazioni del muscolo scheletrico del sequestro) due volte a settimana per diverse settimane fino a quando il paziente migliora. Lo stimolo elettrico somministrato al cervello tramite elettrodi posizionati sulle tempie stimola le strutture centrencephalic per produrre un bilaterale sequestro gran mal. La depolarizzazione risultante di neuroni altera il flusso sanguigno cerebrale e il metabolismo, stimola l'ipotalamo di svolgere i suoi ormoni ripristino delle normali interazioni tra ormoni HPA e rende le membrane neuronali più rispondente ai neurotrasmettitori, rafforzando in tal modo activity.37 neuronale Come indicato nella University of British Columbia studio, questo si traduce in circa il 75% dei pazienti con remissione dei loro depression.38 complicazioni mediche sono rare, tuttavia, la procedura è associata ad una breve mal di testa, e forse, amnesia.39 temporanea
Indipendentemente di questi problemi, i due terzi dei pazienti che hanno avuto ECT rapporto che l'esperienza è stata non più sconvolgente di una visita al dentist.40
il British Royal college of psichiatri e anestesisti raccomanda che un anestesista valutare il paziente prima di ECT, al fine di determinare la salute dei la dentatura e temporo-mandibolare (ATM). I Collegi avvertono che i denti rotti o allentati può essere aspirato durante il trattamento, e che l'ostruzione delle vie aeree superiori a causa di artrite dell'ATM, ascessi dentali e deformità facciali possono precludere treatment.41 Nel corso del procedimento, un anestesista applica un morso blocco tra il mascellare e denti inferiori per proteggere loro e la lingua da stringendo che deriva dalla stimolazione del muscles.42 massetere
semilavorati in oro-facciale
Gli individui con depressione non trattata spesso mostrano ritardo psicomotorio con ridotta attività muscolare facciale misurato con elettromiografia. Questo potrebbe spiegare l'espressione del viso spesso incontrato fisso e solchi profondi nella fronte e accanto ai mouth.43 individui con depressione non trattata sono anche ad alto rischio di sviluppare carie dilagante a causa di un disinteresse nello svolgimento di igiene orale, una preferenza per i carboidrati a causa di riduzione della serotonina in posizione centrale, un desiderio per i dolci intense (a causa della percezione del gusto ridotta), e un alto lactobacillus count.44-47 i pazienti in trattamento per la depressione sono anche ad alto rischio di sviluppare carie dilagante perché la maggior parte degli antidepressivi causare xerostomia bloccando stimolazione parasimpatico delle ghiandole salivari. L'uso a lungo termine del TCA di è anche associata ad un aumento della carie dentale, perché questi farmaci inducono un forte desiderio di carbohydrates.48
Gli individui che riferiscono di un gran numero di segni associati alla depressione sono anche inclini a soffrire periodontitis.49-52 E ' si ipotizza che la negligenza di igiene orale, xerostomia, aumento del fumo e della risposta immunitaria alterata di aumentare, la colonizzazione da parte di batteri patogeni. Questo porta ad una ripartizione dei individui attachment.53,54 parodontali che ricevono gli SSRI o gli "altri antidepressivi" può a volte sviluppare un disturbo del movimento che comprende stringendo e /o rettifica dei denti (bruxismo) peggiorando ulteriormente la condition.55- parodontale 57 Ciò può verificarsi perché questi farmaci aumentano i livelli di serotonina extrapiramidali inibendo così vie dopaminergiche che controllano movements.58
Un tipico dolore facciale ( "neuralgia"), sensazione di mucosa orale (spesso sulla lingua) bruciore, o qualche temporomandibolare disturbo comune sono spesso i disturbi somatici che portano il paziente depresso al dentist.59,60 si ipotizza che il dolore può derivare dallo stress perturbazione indotta dell'asse HPA, un meccanismo precedentemente implicato come causa di depressione e malattia articolare infiammatoria 0,61-67
i risultati delle prove di approvazione dei farmaci iniziali per alcuni dei farmaci più prescritti da ciascuno dei quattro gruppi di antidepressivi confermano un numero significativo di reactions.68 negativo oro-facciale Queste complicazioni, comprendono: xerostomia, scialoadenite, gengiviti, stomatiti disgeusia ed edema e scolorimento della lingua si delineano sulle tabelle 2-5.
DENTAL gestione
Alcuni pazienti che hanno ricevuto un trattamento psichiatrico per la depressione possono essere riluttanti ad ammetterlo a causa del locale o stigma storico associati con la malattia mentale. Al fine di superare tali barriere e ottenere le informazioni necessarie, il dentista dovrebbe mostrare un sostegno, atteggiamento non giudicante e consigliare i loro pazienti che tali informazioni si terrà riservate ed è indispensabile per la fornitura di cure odontoiatriche di sicurezza.
pazienti depressi possono a volte essere poco collaborativo e irritabile durante il trattamento dentale e può apparire ingrato a causa di numerose denunce che sono in contrasto con findings.69 obiettivo prima che un paziente inizia un trattamento odontoiatrico, la FP dovrebbe essere consultato. Le informazioni richieste dovrebbero comprendere lo stato psicologico attuale del paziente e la corrente regime di farmaci psicotropi. Il medico deve anche essere messa in discussione per la storia di alcool o altro abuso di sostanze del paziente. I pazienti con una storia di abuso di alcool dovrebbe avere test di funzionalità epatica (livelli sierici di albumina nel sangue e proteine totali), una conta completa delle cellule del sangue, e un profilo di coagulazione (tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale).
formazione odontoiatrica preventiva è fondamentale per questi pazienti e le loro famiglie. Essi devono ricevere istruzione in dente corretta spazzolino e filo interdentale metodi che massimizzano la rimozione della placca dentale. prodotti artificiali salivari, colluttorio antisettico, e un collutorio fluoruro di sodio allo 0,05% sono prescritti per molti pazienti con segni di xerostomia. Cure dentarie dovrebbe consistere di ablazione subgengivale, progettazione radice e raschiamento, il controllo della carie, l'applicazione di gel al fluoro, e restauri dentali. Profonda anestesia locale è obbligatoria per effettuare correttamente tali procedure in individui depressi e spesso ansiosi.
L'utilizzo di soluzioni di anestetico locale contenente adrenalina come vasocostrittore per i pazienti trattati con antidepressivi triciclici è controverso a causa della paura di precipitare una crisi ipertensiva, e /o un cardiaco aritmia. Il meccanismo principale per terminare l'azione pressoria di ammine adrenergici (ad esempio epinefrina) è il loro re-uptake da fibre nervose simpatiche che esclude il loro continuo accesso alle sedi dei recettori, tuttavia blocco TCA questo processo di re-uptake. Il TCA anche bloccare muscarinici e (1-adrenergici quindi premendo direttamente il cuore. Così, si teme da alcuni che la combinazione di un TCA e adrenalina può causare un aumento della pressione sanguigna sistolica e /o di una aritmia cardiaca. Pertanto, Howe e Whitehead raccomandano dosi standard di soluzioni di anestetico che non contengono epinefrina, per esempio, il 3% mepivacaine.70 Tuttavia, i redattori di Formulary British Dental praticanti (DPF) e Meechan, Robb e Seymour non hanno visto alcun risultato spiacevoli e essi concludono che la quantità di adrenalina usata in preparazioni anestetici dentali è troppo insignificante per interagire con il TCAs.71,72 prudenza, tuttavia, impone il secondo gruppo di autori di raccomandare la somministrazione di non più di due carpule di lidocaina al 2% con 1 /100.000 epinefrina e che grande cura da adottare per evitare la somministrazione per via endovenosa.
Altre interazioni farmacologiche avverse tra TCA e farmaci utilizzati in odontoiatria si possono verificare. gli effetti di depressione respiratoria di analgesici narcotici sono potenziati da triciclici e barbiturici possono accelerare il metabolismo del TCA così attenuando i loro effetti antidepressivi. La somministrazione di farmaci con proprietà anticolinergici come l'atropina o scopolamina possono causare un aumento della pressione intraoculare e peggiorare occulta o noto glaucoma ad angolo chiuso. Infine, la cura dovrebbe essere prescritti con paracetamolo a causa della sua capacità di diminuire il tasso metabolico del TCAs.73
interazioni negative tra SSRI e di alcuni farmaci usati in odontoiatria può verificarsi perché questi antidepressivi inibiscono alcune vie metaboliche. In particolare la SSRI inibiscono il citocromo P-450 isoenzimi necessari per metabolizzare adeguatamente codeina, benzodiazepine, eritromicina e carbamazepina. Questi agenti terapeutici dentali quindi dovrebbero essere usati con cautela, e nella ridotta dosages.74
I pazienti che assumono MAO (compreso Moclobemide) possono ricevere soluzioni di anestetico locale contenente adrenalina perché il MAO non potenziato l'compressore o effetti cardiaci di questo simpaticomimetici ad azione diretta .75 Tuttavia, la prescrizione di meperidina cloridrato o diidrocodeina per questi pazienti dovrebbe essere evitata o dosaggi notevolmente ridotta a causa di un'interazione potenzialmente tossico in cui vi è o grave CNS eccitazione (cioè, irrequietezza, rigidità muscolare, iperpiressia e iperreflessia) o grave depressione del SNC (ad esempio, depressione respiratoria, ipotensione e coma) .76
a 3 mesi visite di follow-up di un esame clinico, profilassi orale, e l'applicazione di un gel al fluoro a una concentrazione di fluoro almeno 10.000 ppm vengono eseguite. Correzione dei difetti nella dentatura naturale o sostituzioni protesiche vengono anche eseguite durante queste visite di richiamo. Conseguente aumento di autostima in questi pazienti è spesso notato e può contribuire all'aspetto psicoterapeutico di gestione.
CONCLUSIONE
Abbiamo scritto questo articolo per conoscere i dentisti con disturbo depressivo maggiore in modo che potrebbe in modo sicuro e compassionevolmente il trattamento di quelli con malattia diagnosticato in precedenza. Abbiamo anche scritto questo articolo per aiutare i dentisti a riconoscere gli individui che si presentano a loro con manifestazioni orali e un affetto che è coerente con la depressione occulto in modo che possano consapevolmente fare riferimento a un medico per la valutazione e il trattamento. Quest'ultimo scenario è plausibile, perché la maggior parte dei casi di depressione nella comunità, non sono rilevati, diagnosticata né curata. Inoltre, sarebbe imprudente non riconoscere che alcuni all'interno della nostra professione soffrono di questo disturbo, sia diagnosticata o occulto e spero che questo materiale saranno anche loro beneficio. Si deve sottolineare che l'odontoiatria in concerto con la medicina ha molto da offrire ai pazienti con depression.OH
Dr. Friedlander è capo di stato maggiore associato per Graduate Medical Education, VA Greater Los Angeles sistema sanitario, direttore di Quality Assurance, Ospedale Dental Service, UCLA Medical Center e Professore di Chirurgia orale e maxillofacciale, UCLA School of Dentistry, Los Angeles, CA. < P> La signora. Friedlander è un infermiere sanità pubblica presso l'Mid-Valley Health Center /contea di Los Angeles Department of Health a Van Nuys, California e ricercatore associato presso il VA Sepulveda Dental Service, Sepulveda, CA.
Salute Orale accoglie questo articolo originale.
RIFERIMENTI
1.Bech P. Le caratteristiche cliniche di disturbi dell'umore e mania. In: Gelder MG, Lopez-Ibor JJ, Andreasen N (eds.). New Oxford Textbook of Psychiatry. Oxford University Press, Oxford 2000;. 682-688
2.World Health Organization. La classificazione ICD-10 dei disturbi mentali e comportamentali descrizioni clinici e linee guida diagnostiche. Organizzazione Mondiale della Sanità, Ginevra, 1992.
3.D'Ath P, Mullan M, Katona P, Evans S, Katona C. Screening, l'individuazione e la gestione della depressione negli anziani frequentatori di assistenza primaria. Fam Pract 1994; 11: 261-270
4.DeMarco RR.. L'epidemiologia della depressione maggiore: implicazioni di accadimento, ripetersi, e lo stress in un campione canadese comunitario. Can J Psychiatry 2000; 45:. 67-74
5.Patten SB. La depressione maggiore a Calgary. Can J Psychiatry 2000; 45:. 923-926
6.Bland RC, Orn H, Newman SC. Prevalenza una tantum di disturbi psichiatrici a Edmonton. Acta Psychiatr Scand Suppl 1988; 338:. 24-32
7.Bebbington PE. Sesso e depressione. Psychol Med 1998; 28: 1-8
8.Chehill S, S Devarajan, Dursun SM.. gestione farmacologica della depressione refrattaria. Può Fam Physician 2001; 47:. 50-52
9.Bland RC. Epidemiologia dei disturbi affettivi: una revisione. Can J Psychiatry 1997; 42:. 367-377
10.Copeland JR, Chen R, Dewey C et al. studio caso-controllo su base comunitaria della depressione nelle persone anziane. I casi e sotto-casi dallo studio MRC-alfa. Br J Psychiatry 1999; 175:. 340-347
11.Patten SB. A lungo termine condizioni mediche e la depressione maggiore nella popolazione canadese. Can J Psychiatry 1999; 44:. 151-157
12.Lemelin J, S Hotz, Swensen R, T. Elmslie depressione nelle cure primarie. Può Fam Physician 1994; 40:. 104-108
13.Silverstone PH, Lemay T, Elliott J, Hsu V, Starko R. La prevalenza del disturbo depressivo maggiore e bassa autostima in ricoverati mediche. Can J Psychiatry 1996; 41:. 67-74
14.Mishara BL. Il suicidio nella metropolitana di Montreal: le caratteristiche delle vittime, antecedenti, e le implicazioni per la prevenzione. Can J Psychiatry 1999; 44:. 690-696
15.Schaffer A, Levitt AJ, Bagby RM et al. ideazione suicidaria nella depressione maggiore: le differenze di sesso e l'impatto di ansia co-morbidità. Can J Psychiatry 2000; 45: 822-826
16.Abraham HD, Fava M. Ordine di insorgenza di abuso di sostanze e la depressione in un campione di pazienti ambulatoriali depressi.. Compr Psychiatry 1999; 40: 44-50
17.Ghaziuddin M, N Ghaziuddin, Stein GS.. eventi della vita e la ricorrenza della depressione. Can J Psychiatry 1990; 35:. 239-242
18.Kennedy SH, Javanmard M, Vaccarino FJ. Una rassegna di neuroimaging funzionale nei disturbi dell'umore: la tomografia a emissione di positroni nella depressione. Can J Psychiatry 1997; 42:. 467-475
19.Musselman DL, DiBattistia C, Nathan KI, Kilts CD, Schatzberg AF, Nemeroff CB. Biologia di disturbi dell'umore. In: American Psychiatric Press Textbook of Psychopharmacology. 2a ed. APA Press, Washington, DC 1998;. 550-558
20.Thompson C, Kinmonth AL, Stevens L et al. Effetti di linee guida clinico-pratica e l'educazione pratica in base alla rilevazione e l'esito della depressione nelle cure primarie: Hampshire depressione Progetto test controllato randomizzato. Lancet 2000; 355:. 185-191
21.Markowitz JC. Gli sviluppi in psicoterapia interpersonale. Can J Psychiatry 1999; 44:. 556-561
22.Stravynski A, Verreault R, G Gaudette, Langolis R, S Gagnier, Larose M. Il trattamento della depressione con il gruppo terapia comportamentale-cognitiva e imipramina. Can J Psychiatry 1994; 39:. 387-390
23.Doris A, Ebmeier K, Shajahan P. malattia depressiva. Lancet 1999; 354: 1369-1375
24.Warneke L. Gestione della depressione resistente.. Può Fam Physician 1996; 42:. 1973-1980
25.Canadian rete per Mood e trattamenti di ansia. Linee guida per il trattamento e la diagnosi farmacologico della depressione (1 ° Edizione Rev.). Toronto 1999;. 18-27
26.British Dental Association, British Medical Association e la Royal Pharmaceutical Society della Gran Bretagna. Formulario dentisti '(DPF) 2000-2002; 185-195
27.Eccles M, N Freemantle, Mason J. nord dell'Inghilterra evidence-based progetto di sviluppo delle linee guida:. Versione sintetica delle linee guida per la scelta di antidepressivi per la depressione nelle cure primarie. Fam Pract 1999; 16: 103-111
28.Geddes J, Butler R, disturbi Warner J. depressivi.. Clinical Evidence 2000; 3:. 434-447
29.Donoghue JM, Tylee A. Il trattamento della depressione: modelli di prescrizione di antidepressivi in cure primarie in Canada. Br J Psychiatry 1996; 168:. 164-168
30.Ogilvie dC, Battersby S, Bubb VJ et al. Il polimorfismo nel gene trasportatore della serotonina associata con suscettibilità alla depressione maggiore. Lancet 1996; 347:. 731-733
31.Schnyder U, Koller-Leiser A. Un doppio cieco, multicentrico di paroxetina e malprotiline in depressione maggiore. Can J Psychiatry 1996; 41:. 239-244
32.Edwards JG, Anderson I. revisione e guida alla selezione di SSRI sistematico. Drugs 1999; 57: 507-533.
33.Spigset O. Le reazioni avverse di inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina: rapporti da un sistema di segnalazione spontanea. Drug Saf 1999; 20: 277-287
34.Claxton AJ, Li Z, McKendrick J. serotonina ricaptazione trattamento inibitore in Canada: rischio di recidiva o di reiterazione di depressione.. Br J Psychiatry 2000; 177:. 163-168
35.Livingston MG. Interazioni con IMAO selettivo. Lancet 1995; 345:. 533-534
La terapia elettroconvulsivante 36.Persad E. nella depressione. Can J Psychiatry 1990; 35:. 175-182
37.Kelly CB, Cooper SJ. risposta noradrenalina plasma alla terapia elettroconvulsiva in malattia depressiva. Br J Psychiatry 1997; 171: 182-186
38.Lam RW, Bartley S, Stili di LN, Tam Em, Zis AP.. predittori clinici di outcome a breve termine in terapia elettroconvulsiva. Can J Psychiatry 1999; 44:. 158-163
39.Duffett R, Lelliott P. Revisione terapia elettroconvulsiva. Il terzo ciclo. Br J Psychiatry 1998; 172: 401-405
40.Freeman CP, Kendell RE.. ECT: 1. esperienze dei pazienti e gli atteggiamenti. Br J Psychiatry 1980; 137: 8-16
41.Simpson KH.. Anestesia per ECT. In: Royal College of Psichiatri; Il Manuale ECT: La seconda relazione del Royal College of Psichiatri comitato speciale 'su ECT. Consiglio Relazione CR 39. London:. Royal College of Psichiatri, 1995; 42-48
42.Fink M. terapia convulsiva nel ventunesimo secolo. In: Gelder MG, Lpez-Ibor JJ, Andreasen N (eds.). New Oxford Textbook of Psychiatry. . Oxford University Press, Oxford 2000; 1342-1352
43.Gehricke J-G, Shapiro D. ridotta espressione del viso e del contesto sociale in depressione maggiore: discrepanze tra l'attività dei muscoli facciali e le emozioni auto-riportati. Psychiatry Res 2000; 95:. 157-167
44.Amsterdam JD, Settle RG, Doty RL, Abelman E, Winokur A. gusto e odore percezione nella depressione. Biol Psychiatry 1987; 22: 1481-1485
45.Anttila SS, Knuuttila ML, Sakki TK.. I sintomi depressivi favoriscono abbondante crescita di lattobacilli salivare. Psicosomatica Med 1999; 61: 508-512
46.Wallin MS, Rissanen AM.. Il cibo e l'umore: rapporto tra serotonina e disturbi affettivi. Acta Psychiatr Scand 1994; 377 (Supp): 36-40
47.Christensen L, Somers S. Confronto di assunzione di sostanze nutritive tra gli individui depressi e non depressi.. Int J Mangiare Disord 1996; 20: 105-109
48.Potter W, Manji H, Rudorfer M. triciclici e tetracyclics.. In: Schatzberg A, Nemeroff C (eds). L'American Psychiatric Press Textbook of Psychopharmacology. Washington, DC, American Psychiatric Press, 2a ed. 1998;. 199-218
49.Elter JR, Beck JD, Slade GD, modelli Offenbacher S. eziologici per incidente perdita di attacco parodontale. J Clin Periodontol 1999; 26:. 113-123
50.Monteiro da Silva AM, Oakley DA, Newman HN, Nohl FS, Lloyd HM. fattori psicosociali e adulti insorgenza parodontite rapidamente progressiva. J Clin Periodontol 1996; 23:. 789-794
51.Monteiro da Silva AM, Newman HN, Oakley DA. I fattori psicosociali nella malattia parodontale infiammatoria: una recensione. J Clin Periodontol 1995; 22: 516-526
52.Kurer JRB, Watts TL, Weinman J, Gower DB.. umore psicologico di frequentatori regolari dentale in relazione al comportamento igiene orale e salute gengivale. J Clin Periodontol 1995; 22: 52-55
53.Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub J, Koch GG, Genco RJ, Machtei EE, Tedesco LA.. analisi caso-controllo esplorativo di fattori psicosociali e parodontite. J Periodontol 1996; 67 (Suppl 10):. 1060-1069
54.Schleifer SJ, Keller SE, Bartlett JA, Eckholdt HM, Delaney BR. Immunità in giovani adulti con disturbo depressivo maggiore. Am J Psychiatry 1996; 153:. 477-482
55.Gerber PE, Lynd LD. serotonina ricaptazione inibitore-indotta disturbi del movimento. Ann Pharmacother 1998; 32:. 692-698
56.Brown ES, Hong SC. Antidepressivo indotto bruxismo trattata con successo con gabapentin. J Am Dent Assoc 1999; 130:. 1467-1469
57.Anonymous. Uno studio dimostra legame tra antidepressivi, bruxismo. J Am Dent Assoc 2000; 131: 297
58.Bostwick JM, Jaffee MS.. Buspirone come antidoto alla bruxismo SSRI indotta in 4 casi. J Clin Psychiatry 1999; 60: 857-860
59.Moore DS, Nally FF.. dolore facciale atipico: un'analisi di 100 pazienti con discussione. J Can Dent Assoc 1975; 41: 396-401
60.Nally FF, Moore DS.. aspetti psicogeni, diagnostici e terapeutici di dolore dell'articolazione temporomandibolare: un'analisi di 232 pazienti con discussione. J Can Dent Assoc 1975; 41: 403-406
61.Korszun A, B Hinderstein, Wong M. comorbilità di depressione con dolore facciale cronico e disordini temporo-mandibolari.. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, Endod 1996; 82: 496-500.62.Gatchel RJ, Garofalo JP, Ellis E, Holt C. principali disturbi psicologici in gravi e croniche TMD: un primo esame. J Am Dent Assoc 1996; 127: 1365-1374.63.Sternberg EM, Giovane WS, Bernardini R, et al. Un difetto del sistema nervoso centrale nella biosintesi di ormone rilasciante la corticotropina è associata con suscettibilità a artrite indotta parete cellulare streptococcica nei ratti di Lewis. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 4771-4775.64.Marbach JJ. Medicalmente inspiegabile dolore oro-facciale cronico. il dolore temporomandibolare e sindrome da disfunzione, oro-facciale dolore fantasma, sindrome della bocca che brucia, e la nevralgia del trigemino. Med Clin North Am 1999; 83: 691-710.65.Bergdahl M, Bergdahl J. sindrome della bocca che brucia: prevalenza e fattori associati. J Oral Pathol Med 1999; 28: 350-354.66.Drage LA, Rogers RS 3 °.