Abstract
sfondo
Streptococcus mutans
(S. mutans
) è il primaria agente eziologico della carie dentale. Sortase è una transpeptidasi che ancora diverse proteine di superficie per le S. mutans
parete cellulare e ha dimostrato di giocare un ruolo importante nella cariogenicità. Lo scopo di questo studio è stato quello di esplorare i polimorfismi genetici del gene sortase (Srta
) ei fattori socio-comportamentali associati alla carie dentale nei bambini con S. mutans
.
Metodi
In questo studio caso-controllo, 121 S. mutans
ceppi sono stati selezionati separatamente da bambini-carie gratuiti e di particolare gravità e carie dei bambini per il sequenziamento del gene Srta
. dati sociali e comportamentali sono stati raccolti tramite questionari auto-somministrati. Il DNA genomico è stato estratto da S. mutans
ceppi ed amplificato mediante PCR per ottenere la Srta
gene. I prodotti purificati PCR sono stati sequenziati e analizzati per mutazioni con il software Reporter ABI Variante. La distribuzione delle mutazioni di senso e la media dei fattori socio-comportamentali sono stati confrontati tra i gruppi. Un modello di regressione logistica multipla è stata utilizzata per il controllo per fattori confondenti
. Risultati
Le frequenze di mutazione in loci 168 (P = 0.023
) e 470 (P = 0,032
) erano significativamente differenti tra i due gruppi . Il modello più aderente ha mostrato che una maggiore età, le alte frequenze di consumo di solido di zucchero, l'allattamento al seno prolungato, una percentuale elevata di placca visibile, e S. mutans
con una T al locus 168 del Srta
gene sono stati associati con carie di particolare gravità e nei bambini (P
& lt; 0,05). I bambini che trasportano un G al locus 168 di S. mutans
ha avuto una diminuzione del rischio di carie di particolare gravità (OR = 0,32, 95% CI = 0,12-0,86) rispetto a coloro che svolgono un T.
Conclusioni
il presente studio ha suggerito che il locus 168 mutazione missense del Srta
gene può correlare con la carie suscettibilità nei bambini con S. mutans
. Inoltre, l'età, la durata dell'allattamento al seno, il consumo di zucchero solido, e scarsa igiene orale ha contribuito a questa complessa malattia.
Parole
carie Gene polimorfismi Srta
Streptococcus mutans
Li Xia Yu e Ye Tao hanno contribuito ugualmente a questo lavoro.
Sfondo
la carie dentale è la distruzione localizzata dei tessuti duri dentali da acidi sottoprodotti dalla fermentazione batterica dei carboidrati alimentari [1]. microrganismi orali, abitudini alimentari e suscettibilità dell'ospite interagiscono nel avvio e lo sviluppo della carie dentale [2]. In, le variabili socio-demografiche generali, caratteristiche di sviluppo, educazione generale, la salute orale correlati comportamento, igiene orale e batteri sono noti fattori di rischio per lo sviluppo della carie dentale nei bambini [3]. Si tratta di una malattia in tutto il mondo comune che colpisce la salute dei bambini e il benessere [2,4,5], soprattutto in Cina. Il terzo Survey salute orale in Cina ha mostrato che la prevalenza della carie infantili nella fascia di età 5 anni era pari al 66% e che il numero medio di cariati, mancanti e denti pieni (DMFT) è stata del 3,5 [6] .
Streptococcus mutans
(S. mutans
) è l'agente eziologico primario della carie dentale [7]. Anche se l'associazione tra S. mutans
e carie dentale sembra convincente, alcuni bambini con S. mutans
non manifestano la malattia, suggerendo che S. mutans
possono variare nella sua capacità di avviare la carie. Una caratteristica importante di S. mutans
nello sviluppo della carie dentale è la sua capacità di aderire alla superficie del dente. Pac è una delle proteine di superficie di parete ancorato cella identificata in S. mutans
, ed è responsabile per mediare l'adesione di S. mutans
di superfici dentali [8]. Sortase A (Srta), codificato dal gene Srta
, ha dimostrato di essere un transpeptidasi membrana localizzata che collega covalentemente proteine Pac con un segnale di ordinamento alla parete cellulare e possiede importanti funzioni aderenti che sono stati associati con cariogenicità [ ,,,0],9,10]. S. mutans
con Srta
gene mutato ha dimostrato di causare una marcata riduzione del potenziale adesione di S. mutans
e la frequenza della carie dentale [11]. Perché una funzione importante di Srta
è l'adesione di S. mutans
alla superficie del dente, abbiamo ipotizzato che il Srta
gene di S. mutans
potrebbe avere polimorfismi genetici legati alle diverse condizioni di carie.
Considerando il complesso eziologia della carie dentale, la virulenza e la colonizzazione di S. mutans
possono essere modulati da fattori comportamentali, sociali e ambientali [12,13]. In questo studio, abbiamo voluto esplorare i polimorfismi genetici del gene Srta
ed i fattori socio-comportamentali associati alla carie dentale nei bambini con S. mutans
.
Metodi
Calcolo della dimensione del campione di studio
Un design gruppo di caso-controllo è stato applicato in questo studio. Secondo il disegno dello studio, le formule utilizzate per calcolare la sequenza capacità di esempio sono riportati di seguito [14]
Formula 1:. \\ (N = \\ frac {N ^ {\\ hbox { '}}} {4} {\\ sinistra (1+ \\ sqrt {1+ \\ frac {4} {N ^ {\\ hbox { '}} \\ delta}} \\ right)} ^ 2 \\)
Formula 2: \\ ( {N}^{\\hbox{'}}=\\frac{{\\left[{Z}_{\\alpha}\\sqrt{\\left(1+1/C\
ight){\\pi}_c\\left(1-{\\pi}_c\
ight)}+{Z}_{\\beta}\\sqrt{\\pi_2\\left(1-{\\pi}_2\
ight)+{\\pi}_1\\left(1-{\\pi}_1\
ight)/C}\
ight]}^2}{{\\left({\\pi}_2-{\\pi}_1\
ight)}^2} \\)
Formula 3: \\ ({\\ pi} _C = \\ frac {\\ pi_2 + {\\ pi} _1} {2} \\)
Formula 4: δ
=
