trasversale
Abstract
sfondo
perimplantiti è una infiammazione cronica, con conseguente perdita dell'osso di supporto intorno agli impianti. parodontite cronica è un indicatore di rischio per fallimento dell'impianto. Entrambe le malattie hanno un'eziologia comune per quanto riguarda la risposta infiammatoria distruttiva. BRINP3
gene è associata con parodontite aggressiva. Tuttavia, non è ancora chiaro se parodontite cronica e perimplantiti hanno lo stesso background genetico.
Lo scopo di questo lavoro è stato quello di indagare l'associazione tra BRINP3
variazione genetica (rs1342913 e rs1935881) e l'espressione e la suscettibilità alle entrambe le malattie .
Metodi
parodontale e gli esami peri-implantari sono stati effettuati in 215 soggetti, suddivisi in: sano (senza parodontite cronica e perimplantiti, n = 93); malati (con parodontite cronica e perimplantiti, n = 52); solo parodontite cronica (n = 36), e solo perimplantiti (n = 34). Un campione replica di 92 soggetti che hanno perso gli impianti e 185 soggetti trattati con successo con gli impianti sono stati testati. DNA è stato estratto da cellule buccali. Due marcatori genetici di BRINP3
(rs1342913 e rs1935881) sono stati genotipizzati utilizzando TaqMan chimica. Chi-quadrato (p
& lt; 0,05) genotipo e allele frequenza rispetto tra i gruppi. Un sottogruppo di soggetti (n = 31) ha avuto biopsie gengivali raccolte. Il BRINP3
livelli di mRNA sono stati studiati da C
metodo T (2 ΔΔCT). test di Mann-Whitney correlato i livelli di BRINP3
in ogni gruppo (p
& lt; 0,05)
Risultati
associazione statisticamente significativa tra BRINP3
rs1342913 e perimplantiti è stato trovato in entrambi studiato. gruppi (p = 0,04). I livelli di mRNA BRINP3
erano significativamente più alti nei soggetti malati rispetto agli individui sani (p = 0.01).
Conclusione
Questo studio fornisce la prova che il BRINP3
rs1342913 variante polimorfica e basso livello di BRINP3 < . br> espressione sono associati con perimplantiti, indipendentemente dalla presenza di parodontite cronica
Parole
cronica espressione parodontite perimplantiti polimorfismo genetico Gene elettronico materiale supplementare
la versione online di questo articolo (doi: 10 . 1186 /s12903-015-0018-6) contiene materiale supplementare, che è disponibile per gli utenti autorizzati.
Sfondo
perimplantiti rappresenta un termine collettivo per processi infiammatori cronici che interessano i tessuti circostanti impianti dentali osteointegrati e con conseguente perdita dell'osso di supporto [1]. Una serie di indicatori di rischio per la sopravvivenza degli impianti, come la mancanza di igiene orale, il diabete, il fumo, e la storia di parodontite cronica [2], è stata correlata allo sviluppo di perimplantiti [3]. Gli individui con una storia di parodontite e la perdita di osso di sostegno possono sperimentare più perdita dell'impianto e le complicazioni intorno agli impianti rispetto ai pazienti non-parodontite [4]. patogeni parodontali trasmessi dalla dentatura residua ai siti implantari possono essere rilevati intorno all'impianto un mese dopo la riapertura chirurgico [5].
Studi relativi eziopatogenesi di perimplantiti sono basati sullo sviluppo della malattia parodontale. In periodontite, la reazione infiammatoria locale a infezione batterica attiva il sistema immunitario innato, con conseguente rilascio di un array di mediatori che si propagano l'infiammazione in tutto i tessuti gengivali [6,7]. Precedenti studi indicano che la parodontite cronica [8,9], così come perimplantiti [10-15], possono avere un background genetico. Tuttavia, non vi è alcun polimorfismo genetico sicuramente identificato che spiega complicazioni biologiche in impianti dentali [16]. Inoltre, gli studi che considerano l'associazione tra predisposizione genetica e fallimento dell'impianto hanno un punto debole:. La mancanza di dati di segnalazione dello stato parodontale dei pazienti
Carvalho et al. [17] hanno dimostrato che la parodontite aggressiva è associato con i marcatori in BRINP3
(proteina morfogenetica dell'osso /acido retinoico inducibile 3, precedentemente denominato come FAM5C
specifici neurale). BRINP3 è legato a diverse funzioni cellulari, quali la proliferazione, la migrazione e la morte cellulare programmata, ed è legato a diverse malattie, tra cui l'invasione dei tumori ipofisari, aterosclerosi [18], e infarto del miocardio [19]. Il BRINP3
singolo nucleotide rs1935881 polimorfismo è stato associato con il cambiamento noradrenalina durante l'esercizio fisico [20]; la stessa variante BRINP3
abbiamo trovato ad essere associato ad parodontite aggressiva in 389 soggetti valutati da 55 pedigree [17]. Motivato dalla prova che BRINP3
contribuisce alla parodontite aggressiva abbiamo deciso di indagare il ruolo della BRINP3
in perimplantiti. Il nostro gruppo di ricerca ha sollevato due questioni: (i) Do BRINP3
polimorfismi predispongono a perimplantite in pazienti affetti da parodontite cronica? (Ii) L'background genetico associato a BRINP3
gene predispone alla parodontite cronica e perimplantiti per la stessa strada? Nel presente lavoro, abbiamo cercato la prova che BRINP3
possono contribuire a perimplantite e parodontite cronica da test per l'associazione tra i marcatori genetici in BRINP3
e impianto dentale fallimento.
Metodi
campione Discovery
Oggetto di selezione
Duecento e quindici individui, che presentano 754 impianti endossei osteointegrati, sono stati reclutati in modo casuale per lo studio dalla piscina dei pazienti alle cliniche dentali della Facoltà di Odontoiatria, Università federale Fluminense, Niterói, e Veiga de Almeida Università, Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, in Brasile, nel corso di un anno. procedure cliniche sono state condotte secondo le raccomandazioni dall'etica Boards entrambe le università 'di ricerca (numero di registrazione 238/10 e 00706212.9.0000.5243 12/09, rispettivamente). Il consenso informato è stato ottenuto da tutti i partecipanti. I parametri clinici di base per la popolazione oggetto sono riportati in Tabella 1. I soggetti risposto a una storia anamnesi personale, medico e odontoiatrico (file aggiuntivo 1), così come era loro abitudine di fumare e il consumo di alcol registrato. Il criterio di esclusione era fallimento dell'impianto prima del periodo di osteointegrazione. I criteri di inclusione erano: avere almeno un osteointegrati endosseo dell'impianto, immediata radiografia postoperatoria che mostra il livello osseo verticale intorno protesi al fine di confrontare il livello delle ossa dopo il periodo di osteointegrazione, radiografia periapicale che mostra lo stato parodontale prima di posizionamento dell'impianto, e di essere sotto la cura di manutenzione ogni anno sia per un esame clinico e radiografico. Tutti gli impianti sono stati collocati in una modalità sommerso (concetto due fasi) in siti che mostrano precedentemente qualità ossea favorevole e quantità. In entrambi i casi corone singole o di piccola luce protesi parziali fisse supportate implants.Table 1 Le caratteristiche di base del campione scoperta
sani (n = 93)
malato (n = 52)
solo parodontite cronica (n = 36) solo
perimplantiti (n = 34)
p -value
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
sano
sano
sano
malato
malato
parodontite cronica solo
X
X
X
X
X
X
malato
parodontite cronica solo
perimplantiti solo
perimplantiti solo
parodontite cronica solo
perimplantiti solo
gruppo etnico
Bianchi
83 (89,2)
48 (92,3)
29 (80,5)
29 (85.3)
0.54
0.19
0.54
0.29
0.10
0.59
Non-Whites
10 (10,8)
4 (7.7)
7 (19,5)
5 (14.7)
Età (anni)
51,2 ± 13,3
59,2 ± 10,3
58,5 ± 11,4
55,1 ± 11,8
0.001
0,01
0.68
0,71
1.0
1.0
Sex
femminile
61 (65,6)
38 (73,0)
25 (69.5)
24 (70.6)
0.35
0.67
0.59
0.80
0.71
0.91
Male
32 (34,4)
14 (27,0)
11 (30,5)
10 (29,4)
fumare
non è possibile fumare
86 (92,5)
45 (86,5)
30 (83,3)
33 (97.0)
0.24
0.12
0.34
0.10
0.67
0.05
Smoking
7 (7.5)
7 (13,5)
6 (16,7)
1 (3,0)
consumo di alcol
No
49 (52,7)
29 (55.7)
21 (58,3)
24 (70.6)
0.72
0.56
0.07
0.16
0.81
0.28
Yes
44 (47,3)
23 (44,3)
15 (41,7)
10 (29,4)
Stato
Peri-implantare
sanguinamento al sondaggio
0,12 ± 0,33
0.62 ± 0.48
0,19 ± 0,4
0.55 ± 0.5
0.0001
1.0
0.0001
1.0
0.07
0.002
Spontaneous sanguinamento
0
0,11 ± 0,32
0
0.14 ± 0.35
0,0001
1.0
0.004
1.0
0,07
0,02
Probing profondità della tasca (mm)
1.55 ± 0.74
2.4 ± 1.38
1.58 ± 0.66
2.45 ± 1.03
0,04
1.0
0,08
1.0
0,04
0.05
placca indice
0,03 ± 0,18
0.31 ± 0.46
0.22 ± 0.42
0.17 ± 0.38
0,0001
0,04
0,2
0,4
1.0
1.0
fenotipo Peri-implantare
Thin
35 (37,6)
29 (55,7)
18 (50)
13
0.03
0.2
0.95
0.11
0.59
0.32
Thick
58 (62,4)
23 (44,2)
18 (50)
21
Mobility
0
3
0
2
0.1
1.0
0.3
1.0
0.4
0.6
Platform Tipo
esagono esterno
44 ( 47.3)
29 (55,8)
20 (55,5)
21 (61,8)
0,9
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
esagono interno
8 (8.6)
6 (11,5)
2 (5.5)
2 (5.9)
Morse Cono
35 (37,7)
17 (32,7)
13 (36,2)
10 (29,4)
Altri
6 (6.4)
1 (2,8)
1 (2.9)
regione Implant
Superior
122 (54,5)
126 (50,2)
47 (30,0)
64 (53.3)
0.3
0.0001
0.8
0.5
0.0001
0.0001
Inferior
102 (45,5)
127 (49,8)
110 (70.0)
56 (46,7)
periodo di osteointegrazione (mesi)
35.53 ± 34.01
37,8 ± 47,1
29,97 ± 21,92
31,7 ± 23,7
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
malato = cronica parodontite + perimplantiti
. La diagnosi di peri- implantite
Tutte le regioni peri-implantari sono stati valutati radiograficamente e clinicamente. L'esame clinico dei siti peri-impianto consisteva di ispezione visiva e palpazione, l'analisi della mucosa infiammazione, edema, profondità di sondaggio tasca, sanguinamento al sondaggio e sanguinamento spontaneo in quattro aspetti (mesiale, buccale, distale e linguale /palatina), indice di placca, peri-impianto fenotipo [21], e la mobilità dell'impianto. Un esaminatore singolo (P.L.C.) eseguito tutte le valutazioni secondo le stesse linee guida. Nessun protocollo di calibrazione è stata implementata. Conventional radiografia periapicale, utilizzando la tecnica parallelo, è stato utilizzato per valutare la presenza di perdita ossea verticale attorno agli impianti misurando l'altezza dell'osso perimplantare rispetto alla radiografia iniziale immediatamente dopo l'inserimento dell'impianto. In base alle caratteristiche cliniche e radiografiche dei siti peri-impianto, i soggetti sono stati caratterizzati come aventi siti-no sani segni clinici di infiammazione della mucosa peri-implantare e senza segni di perdita di tessuto osseo-o perimplantiti-radiografici segni di osso patologico perdita in almeno una regione (Tabella 1). perdita di tessuto osseo fisiologico è stato caratterizzato considerando la perdita di tessuto osseo normale di 1 mm al primo anno dopo l'inserimento dell'impianto e 0,2 mm per gli anni successivi [22]. A seconda del periodo di impianto osteointegrazione, la quantità totale di perdita di tessuto osseo è stato calcolato sulla base della differenza tra immediata radiografia postoperatoria e la diagnosi radiografia (al momento dell'esame peri-implantare). Se il totale della perdita ossea è stata superiore a 1 mm e 0,2 mm per anno, il paziente è stato considerato di avere periimplantite.
Diagnosi di parodontite cronica
soggetti sono stati caratterizzati come sani (senza storia di parodontite cronica) o con parodontite cronica (con la storia di parodontite cronica).
la diagnosi di parodontite cronica è stato stabilito sulla base di parametri radiografici, compresa l'analisi radiografica periapicale che mostra il riassorbimento osseo orizzontale prima di posizionamento dell'impianto e la valutazione dell'esame clinico e della storia dentale passato, . per differenziare cronico da parodontite aggressiva
soggetti con parodontite cronica doveva presentare i seguenti criteri parodontali: (i) la diagnosi e la classificazione di parodontite cronica generalizzata in base 1999 Consensus classificazione delle malattie parodontali [23]; (Ii) la presenza di tasche parodontali con perdita clinica di attacco di ≥5 mm, sanguinamento al sondaggio, e la perdita di tessuto osseo radiografico; (Iii) di età superiore ai 35 anni; (Iv) almeno otto denti con una profondità di sondaggio di ≥5 mm e sanguinamento dopo tasca sondaggio e con almeno due degli otto denti di qualificazione che presenta profondità di sondaggio tasca ≥ 7 mm da esame clinico o come registrato nel grafico di pazienti. . Tutti i soggetti con diagnosi di parodontite cronica erano stati trattati per la parodontite cronica e erano sotto regolare manutenzione commercio basato su peri-impianto e lo stato parodontale, i soggetti sono stati divisi in quattro gruppi: in buona salute (senza storia cronica parodontite e perimplantite, n = 93); malati (con la storia cronica parodontite e perimplantite, n = 52); parodontite cronica solo (con la storia parodontite cronica senza perimplantiti, n = 36), e solo perimplantiti (con perimplantiti senza parodontite cronica, n = 34), al fine di analizzare ogni malattia separatamente all'interno del campione di scoperta.
raccolta e purificazione del DNA
DNA genomico è stato ottenuto da campioni di saliva di 215 soggetti a seguito di un protocollo precedentemente descritto [24]. La quantità e la purezza del DNA è stata determinata mediante spettrofotometro (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, USA). Solo i campioni di DNA che presentano il rapporto A260nm /A280nm maggiore di 1,7 sono stati utilizzati.
Replica campione
Soggetto selezione
Per scopi di replica, abbiamo testato una seconda coorte. Un totale di 3.578 cartelle cliniche dei pazienti del Dental Institute latinoamericana Research (ILAPEO) della città di Curitiba, Paraná, Brasile, sono stati analizzati in questo studio. Tutti i pazienti sono stati trattati impianto (Neodent Implantes Osseointegráveis, Curitiba /PR, Brasile) tra il 1996 e il 2006, e di 3.578 soggetti trattati, 126 pazienti (3,5%) hanno presentato perdita dell'impianto. fallimento precoce associata a perimplantite ha rappresentato la maggior parte dei casi (88,2% o 187/212). Da questi 126 individui, 92 sono stati valutati (34 non sono stati valutati a causa della morte o l'indirizzo) e diagnosticati come perimplantiti sulla base di criteri precedentemente descritti. Il gruppo di confronto era composto da 185 pazienti trattati con impianti osteointegrati in funzione per almeno sei mesi e senza alcuna perdita (sana gruppo dei tessuti peri-impianto). I gruppi sono stati abbinati per sesso, età e abitudine al fumo (Tabella 2). Così, il campione era composto da 277 soggetti non imparentati di entrambi i sessi con età media 53,63 ± 11,14 anni (range 27.1-86.9 anni). Tutti i partecipanti sono stati avvisati in precedenza circa la natura dello studio e hanno firmato un modulo di consenso all'interno di un protocollo approvato da un Institutional Review Board (Comitato Etico di ricerca presso Pontifícia Universidade Católica do Paraná, protocollo 323/06). Soggetti risposto una storia anamnesi personale, medico e odontoiatrico, così come era il loro profilo socio-economico valutato secondo brasiliani Economico classificazione Criteri-2003; condizione generale medico, medicazione corrente, spazzolini da denti, uso del filo interdentale e collutorio, la frequenza appuntamento dal dentista, e la clinica dei dati, come il numero di denti e messo Impianti dentali-è stato registrato (file supplementare 2). I casi sono stati anche suddivisi in soggetti con perdita di singolo impianto (n = 69) ed i casi che presentano perdita dell'impianto multipla (che significa più di un impianto perso nello stesso o in diversi siti; n = 23) .table 2 Le caratteristiche di base del campione replica
tessuto sano peri-implantare (n = 185)
gruppo perimplantiti (n = 92)
p-value
Etnia
Bianchi
176 (95,1%)
91 (98,9%)
0,17
non-bianchi
9 (4,9%)
1 (1,1%)
media età in anni
53.13 ± 11.46
54.63 ± 10.44
0,29
Sex
femmine
122 (66%)
56 (60,9%)
0.43
Maschi
63 (34%)
36 (39,1%)
fumatori Stato
non fumatori
142 ( 76,8%)
74 (80,4%)
0.54
fumare
43 (23,2%)
18 ( 19,6%)
perdita dell'impianto
singolo sull'oggetto -
69 (il 75% )
più
-
23 (25%)
parodontale di stato (soggetti parzialmente edentuli ; n = 236)
(n = 151)
(n = 85)
indice gengivale
0.64 ± 0.37
0.65 ± 0.53
0.89
indice di placca
0.12 ± 0.23
0,23 ± 0,41
0.96
indice Calculus
0,07 ± 0,12
0,13 ± 0,24
0,28
Probing Pocket Profondità ( mm)
2.72 ± 0.46
2,54 ± 0,47
0.005
perdita di attacco clinico (mm)
3.62 ± 0.85
3.66 ± 1.07
0,76
Mobilità
19
15
0,33
parodontale stato
i seguenti parametri sono stati registrati in parzialmente edentula pazienti (controlli = 151, i casi = 85): indice gengivale [25], indice di placca [26], l'indice di calcolo [27], sondando profondità della tasca, perdita di attacco clinico, e la mobilità (assente o presente). misurazioni parodontali sono stati registrati da quattro siti su ogni dente usando un millimetro sonda parodontale convenzionale (PCP11, Hu-Friedy ™, Chicago, IL, USA) e tutti questi dati clinici sono stati raccolti da un esaminatore (F.A.). Lo stato parodontale di tutti i pazienti è indicato nella Tabella 2.
raccolta e purificazione del DNA
Da tutti i soggetti, le cellule epiteliali buccali sono stati raccolti secondo un protocollo precedentemente descritto [28]. DNA è stato estratto dalle cellule epiteliali buccali con acetato di ammonio 10 M e EDTA 1 mm [29].
Selezione polimorfismo a singolo nucleotide e genotipizzazione
Abbiamo scelto due varianti a BRINP3
(rs1342913 e rs1935881) che sono stati in precedenza associati con parodontite aggressiva [17]. Questi polimorfismi sono situati nel cromosoma 1 alla coppia di basi 190.121.025 nel BRINP3
introni ed alla coppia di basi 190.066.386 nella regione non tradotta del gene, rispettivamente. reazioni a catena della polimerasi in tempo reale con TaqMan chimica (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) tenuto in totale 1,5 ml /reazione sono stati utilizzati per la genotipizzazione i marcatori selezionati in un PTC-225 tetrad termocycler (Peltier termociclatore, Bio-Rad Life Science , Corston, Regno Unito).
Valutazione del BRINP3
espressione
biopsie gengivali sono state raccolte da 31 pazienti dal set di dati totale del campione scoperta dopo il periodo di osteointegrazione, durante la procedura di esposizione dell'impianto. I campioni sono stati raccolti da tredici soggetti del gruppo sano, nove del gruppo malata, sei dalla parodontite cronica unico gruppo, e tre dal gruppo perimplantiti
. RNA totale da campioni gengivali è stato isolato usando Trizol® reagente (Invitrogen ™ da life Technologies, NY, USA) il metodo secondo il protocollo del produttore. trattamento DNasi per digerire il DNA genomico che potrebbe portare a risultati di espressione genica di falsi positivi è stata fatta usando DNase® libero-DNA (Ambion da Invitrogen ™ per Life Technologies, NY, USA). integrità dell'RNA è stata confermata su un agarosio denaturazione elettroforesi su gel 1,2% macchiato con SYBR Nucleic Acid Gel Stain® (Invitrogen ™ da Life Technologies, NY, USA). quantità di RNA è stata valutata con lo spettrofotometro (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, Stati Uniti d'America). La trascrittasi inversa per la sintesi di DNA complementare (cDNA) è stata effettuata in duplicato, da 1 mg di RNA utilizzando il sistema ImProm-II Reverse Transcription System ™ (Promega Corporation, Wisconsin, USA), secondo il protocollo del produttore. Reazioni senza enzima trascrittasi inversa sono state eseguite. Le reazioni qPCR sono stati eseguiti nel software MxPro-Mx3005p (Stratagene /Agilent Technologies, Wilmington, DE, USA) utilizzando il sistema di rilevamento veloce SYBR Green Master Mix (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) con 1,5 ml di cDNA in ciascun reazione. qPCR è stata eseguita con un passo di attivazione a 95 ° C per 10 minuti, seguiti da 40 cicli di denaturazione e ricottura /estensione (95 ° C per 15 secondi e 60 ° C per 1 minuto). Primer utilizzati erano per esoni 7 e 8 in avanti 5'ATATACAGGGAGTTTGGCCGC3 'e 5'GAATTCAGGGGCAAGAGGCA3 inversa' e per gli esoni 2 e 3 in avanti 5'GCCTGCCAAGACAAAGAACC3 'e 5' CACGAGTGCGTGTCTTCTGA3 '. Una curva di fusione è stata effettuata per l'amplificazione specifica analisi. Il metodo Livak (2 -ΔΔCT) è stato utilizzato per determinare la quantificazione relativa dei BRINP3
espressione. I valori sono stati normalizzati rispetto alla espressione costitutiva di β-actina (senso 5'-TAC AAT GAG CTG CGT GTG G-3 '/antisenso 5'-AGA GGC GTA CAG GGA TAG CA-3'). I dati sono presentati come piega variazione relativa ad un calibratore (piscina RNA da tutti i campioni). Tutte le reazioni sono state eseguite in duplicato analisi
. Statistica
Per accedere al significato delle variabili nominali tra i gruppi, il (χ2) chi-square test è stato eseguito. Le variabili continue sono stati espressi come media e deviazione standard. Poi, i test ANOVA o Mann-Whitney sono stati usati per confrontare le medie tra i gruppi quando la variabile era in una distribuzione normale o non normale (espressione genica). Le differenze nella prevalenza dei genotipi e alleli tra i gruppi sono stati analizzati utilizzando il Pearson chi-quadrato (χ2) prova dopo il montaggio di prova per Hardy-Weinberg. I valori di p
& lt; 0,05 sono stati considerati statisticamente significativi. analisi di regressione logistica multinomiale sono stati effettuati per consentire l'esplorazione di molte covariate contemporaneamente. Le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando STATA 11.1 (StataCorp, Texas, USA)
. Risultati
studi associazione nella scoperta campione
I risultati degli studi di associazione tra BRINP3
marcatori e perimplantiti nel campione scoperta sono riassunte nella Tabella 3. distribuzioni Genotype erano all'interno di Hardy-Weinberg (dati non riportati). Il genotipo TT di BRINP3
rs1935881 è stata associata con perimplantiti solo (p = 0,04). Inoltre, la frequenza di genotipi polimorfici (CT + TT) e T allele era significativamente maggiore nei perimplantiti solo i casi rispetto al periodontits croniche solo casi (p = 0.009 /0.01) e ai casi sia con perimplantiti e parodontite cronica ( p = 0.04 /0.01). G allele per BRINP3
rs1342913 ha anche mostrato un'elevata prevalenza nel gruppo perimplantiti rispetto alla parodontite cronica solo (p = 0,04) .table 3 alleliche e genotipiche frequenze di marcatori BRINP3 nel campione scoperta
sani (n = 93)
malato (n = 52)
solo parodontite cronica (n = 36)
perimplantiti solo (n = 34)
p-value
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
sano
sano
sano
malato
malato
parodontite cronica solo
X
X
X
X
X
X
malato
parodontite cronica solo
perimplantiti solo
perimplantiti solo
parodontite cronica solo
perimplantiti solo
rs1342913
AA
31 (33,7)
11 (22)
12 (34,3)
7 (21,2)
0,29
0.25
0,34
0.6
0,2
0,08
AG
39 (42,4)
27 (54)
19 (54,3)
15 (45,4)
GG
22 (23,9)
12 (24)
4 (11,4)
11 (33,4)
AG + GG
61 (66,3)
39 (78)
23 (65,7)
26 (78,8)
0,14
0.94
0.1
0.93
0,2
0,2
Un
101 (54,9)
49 (49)
43 (61,4)
29 (44)
0,34
0,34
0.12
0.5
0,1
0,04
G
83 (45,1)
51 (51)
27 (38.6 )
37 (56)
rs1935881
CC
7 (7.6)
6 (12)
7 (20)
0
0.65
0.1
0.12
0.05
0.4
0.03
CT
40 (43,5)
22 (44)
11 (31,4)
10 (33,3)
TT
45 (48,9)
22 (44)
17 (48,6)
20 (66,7)
CT + TT
85 (92,4)
44 (88)
28 (80)
30 (100)
0.38
0.04
0,1
0,04
0,3
0.009
C
54 (29,3)
34 (34)
25 (35,7)
10 (16.6)
0.41
0.32
0.05
0.01
0.8
0.01
T
130 (70,6)
66 (66)
45 (64,3)
50 (83,4)
malato = parodontite cronica + perimplantiti .
al fine di valutare i fattori di rischio contemporaneamente, una regressione logistica multipla dei singoli parametri in gruppi malate del campione scoperta è stata effettuata. Questo ha dato adjusted odds ratio (OR) per i singoli parametri, tra cui l'età, il sesso, etnia, il fumo e il consumo di alcol (file supplementare 3). Quando le analisi sono state aggiustate per altri fattori di rischio, è stata rilevata alcuna associazione con BRINP3
. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.
