SOMMARIO:
Il risultato del trattamento e di 2 anni del caso presentato qui è stato completato presso l'Università di Toronto Graduate Dipartimento Periodontic. Un laureato residente parodontale nella formazione fornita trattamento attivo. Dettagli Questo caso concetti e il trattamento della parodontite avanzati attuali e delinea una nuova classificazione delle malattie parodontali .; chirurgia parodontale fallisce o è di poco valore in pazienti con scarsa igiene orale, che non si vedono sui richiami regolari.
A 36-year-old paziente cinese presentato alla Università di Toronto Facoltà di Odontoiatria con il capo denuncia di sanguinamento gengive ogni volta che lavò i denti.
a Hong Kong, che aveva ricevuto le cure dentistiche regolari e poi ha avuto una pausa di 3 anni a causa della mancanza di assicurazione dentale. Quando tornò, suo dentista ha scoperto che lei aveva sperimentato una grave quantità di perdita di attacco nel corso di un periodo di 36 mesi. Arrivando in Canada, ha iniziato a sperimentare il dolore spontaneo intermittente nel quadrante in alto a sinistra. Successivamente, in una visita di emergenza, 26 e 27 sono stati estratti e lei è stata rinviata alla Parodontologia Clinica Graduate
La sua storia medica era non contributivo.; lei ha negato una storia di fumare o di bere. Esame extra-orale non ha mostrato risultati significativi. Il suo volto era simmetrico con un profilo rettilineo. esame intra-orale ha rivelato che aveva una buona igiene orale. Ci sono state minime placca e tartaro depositi. La gengiva era rosa e fermo in apparenza con la maggior parte papilli intatto (Fig. 1). Tuttavia, pochi sono stati papilli eritematosa, oltre a più siti gengivali con edema e sanguinamento al sondaggio. Tutti i denti testati vitale.
L'esame clinico ha rivelato che il 12,8% delle sue tasche erano superiore a 6 mm, 17,9% erano tra i 4-6mm, e il 56,4% delle sue tasche erano 1-3mm (grafico 1). Aree di interesse inclusi 16 & amp; 17, 22 & amp; 23 e 46. Queste aree hanno tasche profonde, un maggiore coinvolgimento della mobilità e forcazioni.
Rassegna di serie bocca piena rivelato che il 16 e 17 hanno avuto la perdita ossea superiore al 50%. Tra il 23 e il 24, ci fu moderata perdita ossea verticale. 46 aveva circa perdita ossea 30-40% con il coinvolgimento della biforcazione.
analisi occlusale, tra gli altri risultati, ha rivelato che ha avuto una relazione di Classe I con un morso incrociato anteriore (42 e 43), overjet minimo e overbite senza segni di fremitus . I denti anteriori mascellari erano affollate. 17 avevano overerupted dovuto al 47.
analisi occlusale rivelato funzione mancante gruppo sul lato destro e guida canina sul lato sinistro senza interferenze con escursioni laterali. In protrusione, aveva una guida anteriore mite ma diversi denti posteriori mantenuto i contatti. Il paziente ha negato qualsiasi storia di spostare i denti. Pertanto, i denti anteriori non allineati non sono stati causati dalla migrazione patologica.
L'analisi microbiologica ha rivelato che alti livelli di patogeni parodontali, P.G., p.i., B.F., e spirochete. è stata fondata La diagnosi di parodontite ad insorgenza precoce (pagina 1983). La sua prognosi era povera. Anche se lei era giovane per avere tale perdita di attacco anticipo, la sua motivazione acuto e il rispetto ha fatto migliorare la sua prognosi.
La terapia iniziale comprendeva istruzioni orali di igiene, scaling e root planing con anestesia locale e un reggimento di metronidazolo (bid 500 mg per 1 settimana ). Rivalutazione e microtesting sono state fatte sei settimane dopo la terapia iniziale.
Al momento rivalutazione, la terapia iniziale in modo efficace ha ridotto i livelli di agenti patogeni parodontali. Solo p.i. è stato segnalato per essere a livelli molto bassi. Gli altri agenti patogeni erano rilevabili. C'è stata una drammatica diminuzione della mobilità e riduzione profondità di sondaggio. La distribuzione di frequenza delle tasche superiore a 6 mm è diminuita dal 12,8% al 5,6% (grafico 1).
Apri lembo sbrigliamento e intervento chirurgico di riduzione tasca è stato completato circa 16 e 17. lembi a tutto spessore e cuneo distale con incisioni conici inverse sono stati utilizzati per accedere alle biforcazioni classe II (Fig. 2). Oltre a sbrigliamento e minori recontouring ossea, accurata levigatura delle radici è stata completata. I lembi sono stati poi riposizionato apicalmente.
Elevando il lembo, c'era un difetto due parete con placche buccali e palatali intatti tra 22 e 23 (Fig. 3). la rigenerazione tissutale guidata e ha tentato in questa regione. lembi spessore totale con incisioni sulculare sono stati usati per ottenere l'accesso al difetto di due a muro. Dopo debridement e levigatura delle radici, il difetto è stato riempito con vetro bioattivo (Perioglas, Block Drug Company (Canada) Ltd, Mississauga, ON, Canada) e coperto con una membrana riassorbibile (Atrisorb, Block Drug Company (Canada) Ltd, Mississauga, ON , Canada). I lembi sono stati coronale riposizionati e il paziente è stato prescritto un reggimento di doxiciclina 100 mg una volta al giorno per una settimana.
Al momento di riflessione del lembo, una proiezione di smalto cervicale di grado II (CEP) è stato notato sul buccale di 46 (fig. 4). Enameloplasty è stata eseguita per rimuovere il CEP.
Dopo il completamento della fase attiva del trattamento parodontale, il paziente è stato posto su un 3 mesi di manutenzione richiamo e programma di monitoraggio. Una rivalutazione di due anni è stata eseguita. La distribuzione di frequenza delle tasche spostato a tasche prevalentemente basse di 1-3mm. Solo 6,3% delle tasche erano 4-6mm e 0% fosse maggiore di 6mm (grafico 1). Inoltre, le tasche che inizialmente erano profondi diminuiti a 3 mm (grafico 2). C'era guadagno 1-3mm di attaccamento nelle tasche profonde (grafico 3) con aumento 1-2mm in recessione (grafico 4).
DISCUSSIONE
Questo caso clinico del cliente molti concetti di base nel trattamento della malattia parodontale. In primo luogo, esso illustra la forza di terapia iniziale di istruzione di igiene orale, il ridimensionamento approfondito e root planing con anestesia locale e terapia antibiotica. Molti studi hanno dimostrato l'efficacia della terapia antibiotica in combinazione con il ridimensionamento e la levigatura radicolare come i studi randomizzati in doppio cieco controllati con placebo su Loesch (1991) e Soder (1990). Ci sono numerosi reggimenti per la terapia antibiotica che includono l'uso di tetracicline, doxiciclina o una combinazione di metronidazolo e amoxicillina. Studi hanno dimostrato che uno di questi reggimenti sono stati efficaci nella riduzione degli agenti patogeni parodontali.
In secondo luogo, non vi sono limitazioni per la terapia non chirurgica, se si vuole raggiungere un'ulteriore riduzione tasca e guadagno di attacco. Trattamento di classe II biforcazioni a denti mascellari, come 16 e 17 è difficile. Molari con il coinvolgimento della biforcazione hanno generalmente una prognosi infausta (Becker 1984 Hirshfeld & amp; Wasserman 1978 McFall 1982 Ramfjord 1987) e non tutte le terapie chirurgiche sono efficaci in quelle regioni
In uno studio randomizzato controllato, accecato studio longitudinale, Fleischer (. 1989) hanno dimostrato che la rimozione del tartaro è meno efficace con la scala chiusa e levigatura radicolare rispetto aperto lembo debridement in tasche profonde e biforcazioni. Inoltre, numerosi studi di progettazione randomizzato split-mouth controllati hanno dimostrato che non vi è alcuna differenza tra aperto debridement lembo e della rigenerazione tissutale guidata in classe II mascellare biforcazioni (Metzler 1991 Mellonig 1994 Pontoriero & amp; Lindhe 1995). Pertanto, se l'intento era salvare i denti, trattamento del mascellare Classe II biforcazione dovrebbe essere affrontata in modo chirurgico conservativo ie. sbrigliamento chirurgico e la riduzione tasca. L'accesso alle biforcazioni con una spazzola o Proxabrush Sulca per l'auto-manutenzione può essere raggiunto.
Tuttavia, con il successo di impianti dentali, una prospettiva diversa deve essere considerato. Un medico deve ora determinare quale trattamento da applicare: a) il salvataggio di un dente con un difetto forcazione avanzato o b) l'estrazione del dente per il posizionamento dell'impianto. Il trattamento di scelta deve essere determinata dalla prevedibilità del risultato del trattamento.
Terzo, a seconda del tipo di difetto, tecniche guidate rigenerazione del tessuto possono essere eseguite correttamente. Ad esempio, il difetto due muro tra 22 e 23 è stato trattato con l'uso di materiale di innesto in combinazione con membrana. Studi hanno dimostrato la rigenerazione guidata dei tessuti per essere efficace nel guadagno di fissaggio verticale e orizzontale e riduzione profondità di sondaggio (Zamet 1997 Garret 1997 Lovelace, 1998)
Quarto, smalti estende nella zona furcal è conosciuta come una proiezione di smalto cervicale ( CEP). CEP si verificano principalmente sulle superfici buccali dei molari (28,6% mandibolari, mascellari 17%) e sono classificati dal grado I a III (Master & amp; Hoskins 1964). Grado III è il più grave in cui il CEP si estende ben al forcazione. Statisticamente, c'è una significativa relazione tra molari con porcini e difetti di forcazione (Swan & amp; Hurt 1976). Trattamento della CEP coinvolge enameloplasty cui la proiezione smalto viene rimosso dalla superficie della radice.
In quinto luogo, come si vede in molti studi come Kaldahl (1996) e Philstrom (1983), siti profondi tendono ad avere il miglioramento più drammatico in risposta qualsiasi trattamento parodontale. Questi studi mostrano un aumento di attaccamento e diminuzione della profondità di sondaggio a spese di un aumento retrazione gengivale. La quantità prevista di recessione deve essere considerato con attenzione prima di un intervento chirurgico. Se l'esposizione radice post-chirurgica proiettata non è desiderabile o inaccettabile per il paziente, si dovrebbe considerare attentamente e discutere procedure di restauro correttive.
Sesto, successo di qualsiasi terapia parodontale dipende dal mantenimento del paziente. chirurgia parodontale fallisce o è di poco valore in pazienti con scarsa igiene orale, che non si vedono su richiami regolari (Nyman 1977 Becker 1984).
Infine, un trattamento adeguato si basa su una diagnosi accurata. In questo caso clinico, si può sostenere sia per la parodontite ad esordio precoce o parodontite rapidamente progressiva. Queste due entità diagnostiche sono stati utilizzati per gli ultimi due decenni. Sulla base l'accumulo di dati di ricerca in questo periodo di tempo, sembra che vi sono evidenti carenze per la classificazione corrente. Per uno, ci sono notevoli sovrapposizioni nelle categorie di malattie. In secondo luogo, la questione di età di insorgenza e la velocità di progressione è chiara. (Armitage 1999). Ciò ha portato ad un nuovo sistema di classificazione dalla American Academy of Periodontology.
La natura età-dipendente di designazione parodontite è stata eliminata. Il termine "parodontite adulti" è stato sostituito con "parodontite cronica", e "early-insorgenza parodontite" viene sostituito con "parodontite aggressiva". Una descrizione più dettagliata e la discussione della nuova classificazione si possono trovare in Annuals of Periodontology 1999 Volume 4.
r. Lai, un Università della Pennsylvania laureato dentale, ha ricevuto il suo M.Sc. in Parodontologia presso l'Università di Toronto. La sua pratica specialità di parodontologia e chirurgia implantare si trova nel centro di Toronto
salute orale accoglie questo articolo originale
Referenze
Armitage G. 1999. Ann Periodontol 4:... 1-6
Becker W, Becker B, Berg, L. 1984. J Perio 55:. 505-509
Fleischer H, J Melonig, Grigio J, Barnett J.1989. J Perio 60: 402-409
Garret S, Polson AM, Stoller, NH.. 1997. J Perio 68:. 667-675
L Hirschfeld, Wasserman B. 1978. J Perio 49: 225-237
Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. 1996. J Perio 67: 93-102
Loesch WH, Schmidt E, Smith BA.. 1991. J Perio 62:. 247-257
Lovelace Lovelace TB. Mellonig JT. 1998. J Perio 69: 1027-1035
Master DH, Hoskins SW.. 1964. J Perio 35:. 49-53
McFall W. 1982. J Perio 53:. 539-549
Mellonig Mellonig JT. Seamons aC. 1994. Int J Perio Restor 14: 254-71
Metzler D, Seamons B, Mellonig J, J Perio 1991 63:.. 353-360
Nyman S, Lindhe J, Rosling B. 1977. J Clin Perio. 4: 240-249
Pagina R, L Altman, Ebersole J. 1983. J Perio 54:. 197-209
Philstrom B, McHugh R. Oliphant T. 1983. J Clin Perio 10: 524- 541.
Pontoriero R, Lindhe J. 1995. J Clin Perio. 22: 756-63
Ramfjord SP. 1987. J Clin Perio 14: 433-437
Soder PO, Frithiof L, Wikner S. 1990. J Perio 61:. 281-8
Swan RH, Hurt WC. 1976. J Am Dent Assoc 93: 342-345
Zamet JS, Darbar UR.. 1997. J Clin Perio 24: 410-8
(Nyman 1977 Becker 1984)