Abstract
sfondo
causa dell'aumento mondiale nei trattamenti che coinvolgono il posizionamento dell'impianto , l'incidenza della malattia peri-impianto è in aumento. Tardo fallimento dell'impianto è il risultato della incapacità di mantenere l'osteointegrazione, la cui causa più importante è perimplantiti. Lo scopo di questo studio è stato quello di analizzare la clinica, microbiologica, e gli aspetti immunologici nel liquido solco peri-implantare (PISF) dei pazienti con impianti dentali sani e pazienti con perimplantiti.
Metodi
campioni sono stati ottenuti PISF da 24 siti perimplantiti e 54 sani siti peri-implantari in questo studio prospettico trasversale. I parametri clinici rilevati sono stati: modificata dell'indice gengivale (MGI), indice di placca modificato (MPI) e profondità di sondaggio tasca (PPD). I batteri periodontopathogenic Tannerella forsizia
, Treponema denticola Comprare e Porphyromonas gingivalis
sono stati valutati, insieme con la carica batterica totale (TBL). campioni PISF sono stati analizzati per la quantificazione di interleuchina (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 e di Tumor Necrosis Factor (TNF) -α mediante citometria a flusso (FACS).
Risultati
Il MGI e PPD punteggi nel gruppo perimplantiti erano significativamente più alti rispetto al gruppo sano (p & lt; 0,001). Un totale di 61,5% dei pazienti con perimplantiti aveva entrambe le arcate riabilitato, rispetto al 22,7% dei pazienti con tessuti peri-implantari sani; non c'era impianto con perimplantiti nei casi che hanno ricevuto il trattamento mandibolare esclusivamente (p & lt; 0,05). Le concentrazioni di Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), associazione con batteri Porphyromonas gingivalis
e Treponema denticola
(p & lt; 0,05), così come la TBL (p & lt; 0,05) sono significativamente superiori a il gruppo perimplantiti. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0,01) sono significativamente più elevati nei siti con perimplantiti rispetto al tessuto peri-implantare sana, mentre iL-8 non ha aumentato in modo significativo.
Conclusione
I risultati del presente studio che ha coinvolto un campione limitato del paziente suggeriscono che il microbiota peri-implantare e che arcata dentaria è stato riabilitato coinvolti potrebbero contribuire per la perdita ossea nelle perimplantiti. Un rapporto significativo è stato osservato tra la concentrazione di citochine (interleuchine 1β, 6 e 10 e TNF-α) e la risposta infiammatoria nei tessuti perimplantiti.
Parole
perimplantiti citochine recensione parodontale patogeni malattie peri-implantare impianto dentale peri-implantare fluido solco (PISF) Contesto
Il restauro di denti mancanti mediante impianti dentali è ormai diventata un trattamento di routine in uso comune [1]. Diversi studi longitudinali hanno dimostrato gli alti tassi di sopravvivenza degli impianti in uso funzionale, che spaziano tra il 90% e il 95% nel corso di un periodo di follow-up fino a 20 anni [2-4]. Peri-implantare eziologia dell'infezione malattia è stata descritta in dettaglio nella letteratura per entrambe le mucosite [5-8] e perimplantiti [9-12]. Tardo fallimento dell'impianto è il risultato della incapacità di mantenere l'osteointegrazione, la cui causa più importante è perimplantiti [1].
Utilizzando il metodo di ibridazione DNA-DNA a scacchiera, Socransky et al. [13] ha identificato un consorzio delle specie batteriche Tannerella forsizia (T. forsizia)
, Treponema denticola (T. denticola)
e Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)
ad avere la più alta associazione con la malattia parodontale gravità. Gli autori hanno chiamato questo consorzio microbico "complesso rosso". Valutazione della letteratura ha mostrato la microflora associata periimplantite essere più complesso di quello trovato in condizioni peri-implantari sani - la flora principale costituito da batteri gram-negativi anaerobi [14]. È stato osservato un elevato grado di associazione tra questo complesso rosso e la comparsa di perimplantiti [9-12,14]. Tuttavia, nel sano solchi perimplantare, streptococchi orali costituiscono la flora batterica predominanti [15].
Sebbene diverse citochine sono state valutate [16-18], le concentrazioni di citochine che differenziano tra i siti sani e stabili e l'insorgenza di un parodontale patologica e peri-impianto di processo non sono noti [19]. Nel parodonto, le differenze individuali nelle risposte infiammatorie e immunologiche alle infezioni batteriche possono influenzare la suscettibilità dell'ospite alle malattie [20]. La cascata di mediatori infiammatori dell'ospite in risposta alle infezioni batteriche, che può provocare la distruzione del tessuto connettivo e delle ossa, è determinata da fattori genetici [21].
Lo scopo di questo studio è stato quello di studiare le caratteristiche cliniche dei peri -implantitis come stabilito dal indice di placca modificato, modificata dell'indice gengivale e la profondità della sonda, esamina il microbica e conduttore risposta interleuchina (iL) -8, iL-1β, iL-6, iL-10 e di Tumor Necrosis Factor (TNF) -α caratteristiche di impianti dentali con perimplantiti, e stabilisce confronti con impianti dentali sani.
Metodi
popolazione di studio
Questo è uno studio trasversale prospettico di marcatori clinici, microbiologici e immunologici di 24 perimplantite e 54 sani peri-implantare siti. Sessantasei pazienti sono stati trattati presso il Dipartimento di Chirurgia Orale e Implantologia a Valencia University Medical e Dental School (Valencia, Spagna). Tutti i pazienti presentavano almeno una arcata dentaria completamente edentula, che sono stati riabilitati con impianti dentali (Figura 1). Tutti i pazienti sono stati visti da un singolo esaminatore (JAA). Lo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki e il protocollo è stato approvato dal comitato di revisione istituzionale dell'Università di Valencia; i pazienti hanno dato il loro consenso informato per partecipare allo studio per iscritto. Figura 1 diagramma che mostra i pazienti inclusi ed esclusi dallo studio.
Sono stati esclusi i pazienti che avevano ricevuto alcun tipo di trattamento di decontaminazione locale o sistemica del cavo orale nei tre mesi precedenti (come gli antibiotici o risciacqui), o trattamento parodontale nei sei mesi precedenti. I pazienti con malattia parodontale non controllata (valutati da uno specialista in parodontologia) sono stati esclusi anche, nello stesso modo come persone fisiche che presentano gli impianti con l'esposizione della superficie ruvida, i pazienti con malattie sistemiche (ad esempio, infezione da HIV o leucemia) o che erano in ricezione di farmaci in grado di alterare la salute gengivale in qualche modo, o donne in gravidanza e madri che allattano (figura 1).
La popolazione dello studio era costituito da 35 individui (22 pazienti con protesi sani e 13 con perimplantiti). Settantotto impianti dentali sono stati valutati durante lo studio (24 con perimplantiti e 54 sani siti peri-implantari). trattamento di superficie Phibo® Avantblast (TSA) impianti (Phibo Dental Solutions, Sentmenat, Barcellona, Spagna) sono stati impiantati nel campione del paziente, e tutti gli impianti erano stati in uso funzionale per almeno 24 mesi. I dati raccolti sono stati analizzati, li relativi a età, sesso, fumo, igiene orale, che arco era stato riabilitato e il tipo di protesi (Tabella 1) .table 1 descrizione demografiche e cliniche della popolazione dello studio
sano
perimplantiti
differenze per gruppo
Age (media ± DS)
63,6 ± 10,4
52 ± 7.7
**
di genere (% femmine) Numero di pazienti Numero di impianti
59,1 22 54
53,8 13 24
ns
abitudine di fumare non fumatori (%)
100,0
38,5
**
I fumatori (%)
0.0
61,5
igiene orale Mai (%)
0
7.7
ns
1-2 volte /die (%)
63,6
46,2
3 volte /die (%)
36,4
46,2
Riabilitato arco superiore (%)
31,8
38.5
*
inferiore (%)
45,5
0
Entrambi (%)
22,7
61,5
Prosthesis1 fisso (%)
31,8
38.5
ns
OD Locator® (%)
45,5
7.7
*
OD Bar (%)
9.1
38,5
*
fisso e OD Locator (%)
4,5
0
OD Locator e OD Bar (%)
4.5
7.7
OD Bar e ibridi (%)
4.5
0.0
ibrida (%)
0.0
7.7
prova
chi-quadrato per la valutazione delle differenze di genere e tipo di protesi tra i gruppi.
Mann-Whitney U-test
per valutare le differenze di . il fumo, la spazzolatura e l'arco tra i gruppi
Student t-test
per valutare le differenze di età tra i gruppi
Nota:.. Solo differenze nella proporzione dei tre più frequenti tipi di protesi sono valutati
ns = Non significativo
OD = overdenture.; Locator® (Zest Anchors, Escondido, CA, USA).
S.D. . = Deviazione standard
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0.01. Criteri di inclusione
Implant
I pazienti sono stati divisi in due gruppi a seconda se o non hanno presentato perimplantiti. Perimplantiti è stata definita secondo Schwarz et al. [22]: l'impianto con una profondità di sondaggio ≥4 mm e segni di perimplantite acuta (perdita dell'osso di supporto stimato con radiografie, sanguinamento al sondaggio o suppurazione) e non la mobilità dell'impianto. I criteri di inclusione nel gruppo di pazienti con impianti dentali sani sono stati: profondità di sondaggio tasca (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], assenza di segni clinici di infiammazione della mucosa peri-implantare, e senza perdita di tessuto osseo radiografico. Se uno degli impianti era sano, ma un altro ha mostrato segni di perimplantite, il paziente è stato classificato come avere la malattia.
L'impianto con la più profonda tasca peri-impianto è stato selezionato per la raccolta dei campioni microbiologici e per le interleuchine determinanti, selezionando un impianto da ogni quadrante riabilitato. Quando c'erano due o più impianti con la stessa profondità della sonda, è stato scelto l'impianto più anteriormente posizionata.
Esame clinico
Abbiamo esaminato tutti gli impianti in ciascun paziente, la registrazione dei dati di impianto per quadrante riabilitato a ciascun soggetto (la registrazione due o quattro impianti seconda che il mascellare superiore, mandibola, o entrambi sono stati riabilitati). L'indice modificato gengivale (MGI) e l'indice di placca modificato (MPI) sono stati determinati per ciascun impianto secondo metodi descritti da Mombelli et al. [25]. La profondità di sondaggio tasca peri-impianto (PPD) è stata misurata con una sonda calibrata a 0,25 Nw (clicca Probe, Kerr, Stati Uniti d'America). In particolare, PPD stata misurata presso la mesiobuccal, mediobuccal, disto-buccale, mesiolinguale, punti mediolingual e distolingual di ogni impianto, e la media PPD è stato calcolato per ciascun impianto [26]
. La valutazione radiografica
perdita di osso marginale è stata misurata da gli studi radiografici endorali, utilizzando il sistema intraorale XMind® (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Bordeaux, Francia) e il recettore digitale intraorale RVG® (Kodak Dental system, Atlanta, GA, USA). Il dispositivo di posizionamento XCP® a raggi X (Dentsply, Des Plaines, IL, USA) è stato utilizzato per riprodurre l'angolo dei raggi X a giudizi successivi. Al fine di posizionare correttamente il XCP®, la barra di guida è stata collocata parallelamente alla direzione del fascio di raggi X, perpendicolarmente al recettore digitale. Secondo il VII workshop europeo in Parodontologia, per stabilire la linea di base, una radiografia deve essere ottenuta per determinare i livelli di osso alveolare dopo rimodellamento fisiologico, e le valutazioni di sondaggio perimplantari non deve essere effettuata prima che abbia avuto luogo in quanto si presume che la perdita ossea che si verificano dopo la ristrutturazione iniziale è dovuto principalmente alle infezioni batteriche [27].
PISF campionamento
fluido solco peri-impianto (PISF) sono stati raccolti da ciascun impianto dopo la presenza o l'assenza di placca (MPI) era stato valutato e prima registrazione di tutti gli altri parametri clinici [26]. Dopo aver calibrato il Periotron® 8000 (. ProFlow Incorporated New York, Stati Uniti d'America), il campione è stato raccolto PISF con strisce di carta sterili
La tecnica utilizzata è stata la seguente (Periopaper Strip® ProFlow Incorporated New York, USA.):. A) asciugare la bocca con l'aspirazione; b) isolamento della zona con rulli di cotone; c) essiccamento delicato della zona; d) solco campionamento fluido posizionando le strisce di carta sterile nel solco fra l'impianto e gengive, mantenendo questa posizione per 30 secondi; e) il posizionamento tra i sensori del Periotron® 8000, per registrare la quantità di PISF ottenuto in unità Periotron precedentemente calibrato seguendo le indicazioni del produttore.
PISF è stata assorbita da ogni striscia. Ogni campione è stato diluito in una provetta Eppendorf con 200 ml di 50 mM tampone fosfato, pH 7,2, con un pool di inibitori di proteasi (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germania) e 0,1 mM fenil solfonile fluorate, ed incubato per due ore. I campioni sono stati centrifugati a 1000 g per cinque minuti, e il supernatante è stato conservato a -80 ° C fino all'uso.
Citochine assay
IL-1β, 6, 8, 10 e citochine TNF-alfa sono stati valutati in supernatanti conservati a -80 ° C. La valutazione è stata effettuata utilizzando il sistema Array Infiammazione umana citometrica tallone (CBA) (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA) e l'analisi FACS (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA). I campioni ei controlli positivi (curva standard) sono stati elaborati in base alle istruzioni del fabbricante, e i valori di citochine sono stati calcolati e riportati in pg /ml. I dati sono stati acquisiti con un FACS Calibur citofluorimetro (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA).
Campionamento microbiologico
sopragengivale placca è stata rimossa dall'impianto con le più profonde perimplantare tasca in ogni quadrante con una curetta o rotolo di cotone, senza penetrare il solco gengivale. rulli di cotone sono stati utilizzati per l'isolamento relativo. Il sito di campionamento è stato asciugato con una pistola ad aria. carta suggerimenti sterile (Johnson & amp; Johnson, Medical Inc., Arlington, TX, USA) sono stati inseriti nel solco peri-implantare per 10 secondi. Le punte di carta sono stati poi accuratamente impregnati in una soluzione di guanidina tiocianato 4 M e 2-mercaptoetanolo contenuta in un tubo. Per l'analisi microbiologica, i campioni sono stati inviati a IAI, Inc., dove le analisi sono state fatte di T. forsizia
, P. gingivalis
, T. denticola
e la carica batterica totale (TBL) utilizzando la IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., IAI Istituto, Zuchwill, Svizzera), un metodo utilizzato da altri ricercatori [28-30]. A tal fine, i campioni sono stati montati nelle membrane di nylon e ibridato con sonde P32 specifiche, contro il sRNA subunità ribosomiale delle tre specie batteriche parodontali di cui sopra.
Analisi statistica
Il pacchetto statistico SPSS versione 15.0 per Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, USA) è stato utilizzato per l'analisi statistica. Le tabelle 1 e 2 mostrano i test statistici utilizzati per ciascuna misura. La significatività statistica è stata considerata per p & lt; 0.05. La potenza statistica raggiunta dal Mann-Whitney U-test
(utilizzato nel confronto tra i 24 impianti con perimplantiti rispetto al 54, senza perimplantiti) nell'analisi carica batterica presente nel campione di 78 impianti era 0.88. Una dimensione effetto rilevato di 0,8 è stata assunta, con un livello di confidenza del 95% (α = 0,05) .table 2 Le caratteristiche cliniche degli impianti con sano gengiva peri-impianto e con perimplantiti
sano
perimplantiti
differenze per gruppo
media PPD in mm
2.72 ± 0.59
5.15 ± 0.68
*
MPI
0.96 ± 1.03
1.25 ± 1.15
ns
0 (%)
46,3
37,7
1 (%)
18,5
16,7
2 (%)
27,8
29,2
3 (%)
7.4
16,7
MGI
0.63 ± 0.92
2.71 ± 0.46
*
0 (%)
63,0
0
1 (%)
14,8
0
2 (%)
18,5
29,2
3 (%)
3.7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3
83,9 ± 43,1
ns
media ± DS o%, come indicato
* p & lt.; 0.001.
Mann-Whitney U-test
per valutare le differenze di PPD, MPI e MGI tra i gruppi
. Student t-test
per valutare le differenze di PISF tra i gruppi.
N.s. . = Non significativo
PPD profondità = tasca sonda; MPI = indice di placca modificato; MGI = modificata dell'indice gengivale; . PISF = peri-implantare fluidi solco
Risultati
rapporti Tabella 1 età media dei pazienti (p & lt; 0,01), sesso, abitudine al fumo (p & lt; 0,01), igiene orale, che arco fu riabilitato (p & lt; 0,05) e tipo protesico (p & lt; 0,05) per i due gruppi di studio. Quando il tipo di protesi è stata registrata, Locator® sostenere una overdenture è stato il più frequente nel gruppo di pazienti con sani siti peri-impianto, mentre overdenture su barre sono stati i più frequenti in impianti con perimplantiti. Un totale di 61,5% dei pazienti con perimplantiti aveva entrambe le arcate riabilitato, rispetto al 22,7% dei pazienti con tessuti peri-implantari sani; non c'era impianto con perimplantiti nei casi che hanno ricevuto il trattamento mandibolare esclusivamente.
I valori medi dei parametri clinici per tutti gli impianti (con o senza perimplantiti) sono presentati nella Tabella 2. Non ci sono state differenze statisticamente significative nella percentuale di siti in cui è stata trovata tra i gruppi placca. punteggi MGI erano significativamente più alti intorno agli impianti con perimplantiti rispetto agli impianti in tutto sani (p & lt; 0,001). I PPD media registrata nel gruppo perimplantite e il gruppo sani sono stati 5,15 ± 0,68 e 2,72 ± 0,59 rispettivamente, essendo questa una differenza statisticamente significativa (p & lt; 0,001) (Figura 2). Esaminando i volumi PISF, non sono state osservate differenze significative tra i due gruppi. Figura 2 I valori MGI e PPD per il gruppo perimplantiti erano significativamente più alti rispetto al gruppo sano.
L'analisi dei presunti agenti patogeni parodontali del complesso rosso (T. forsizia
, P. gingivalis
, T. denticola
) e carica batterica totale (TBL) sono riassunte nella Tabella 3. microbiota sottogengivale era composto da un numero maggiore di agenti patogeni parodontali in pazienti con perimplantiti, che mostra differenze significative nella conta di P. gingivalis
(p & lt; 0,01), in P. gingivalis
e T. denticola
associazione (p & lt; 0,05), così come TBL (p & lt; 0,05) .table 3 frequenze di rilevamento di batteri target in subgengivali siti peri-implantari per ogni gruppo
T. forsizia (Tf)
P. gingivalis (Pg)
T. denticola (Td)
TBL
Tf + Pg
Tf + Td
Pg + Td
complesso Red
sano
12 (22,2%)
6 (11,1%)
9 (16,7%)
52 (96,3%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
perimplantiti
8 (33,3%)
9 (37,5%)
8 (33,3%)
24 (100%)
6 (25%)
6 (25%)
8 (33%)
6 (25%)
differenze per group
n.s.
**
n.s.
n.s.
n.s.
n.s.
*
n.s.
Chi-quadrato di prova per valutare le differenze di presenza di batteri tra i gruppi.
N.s. . = Non significativo
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0.01
Tf: Tannerella forsizia (T. forsizia);. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis);: Pg Td:. Treponema denticola (T. denticola)
Complesso Rosso = Tf + PG + Td
TBL = batterica totale carico
Il gruppo perimplantiti ha mostrato una significativamente maggiore livello di IL-6 rispetto al.. gruppo sano (0,96 ± 0,64 e 0,53 ± 0,63, rispettivamente, p & lt; 0,01); IL-1β (58,5 ± 84,8 e 21,2 ± 24,2, rispettivamente, p & lt; 0,01); IL-10 (0.91 ± 0.90 e 0.45 ± 0.87, rispettivamente, p & lt; 0,05); α TNF (rispettivamente 1,08 ± 1,49 e 0,25 ± 0,56, p & lt; 0.01) (figure 3 e 4). Sebbene IL-8 è aumentata nel gruppo perimplantiti, non vi era alcuna differenza statisticamente significativa rispetto al gruppo di impianto sano. Il rapporto IL-1β /IL-10 è risultata essere 9,9 ± 11,9 per il gruppo sano e 37,2 ± 44,4 per il gruppo perimplantiti (p = 0,006). Figura 3 Le differenze di IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0,01) nei pazienti con perimplantiti e nei pazienti con sani perimplantare tessuti (pag /ml).
Figura 4 Le differenze di IL-1β (p & lt; 0,01) e IL-8 in pazienti tra perimplantiti e pazienti con impianti sani (pg /ml).
Discussione
A causa dell'aumento mondiale nei trattamenti che coinvolgono il posizionamento dell'impianto, l'incidenza della malattia peri-implantare è in aumento. Lo screening iniziale dei tessuti peri-impianto sarà costituito da una valutazione della profondità di sondaggio peri-implantare e il grado di sanguinamento al sondaggio [31]. Quando aumento placca batterica e sanguinamento in risposta a sondare colpisce oltre il 30% degli impianti dentali, questa situazione è legata ad un elevato rischio di mucosite e periimplantite [32]. Uno studio [33] che coinvolge 34 pazienti con 77 impianti dentali (che comprende 23 mucosite e 54 siti periimplantari sani) ha concluso che la placca batterica induce una risposta infiammatoria che può portare allo sviluppo di mucosite peri-implantari. Una revisione sistematica recente [34] mette in evidenza la mancanza di uniformità di trattamento e la necessità di stabilire ulteriori ricerche per fornire completamente trattamenti efficaci per questa condizione comune, che è il primo passo per la prevenzione perimplantite. Questi dati sono coerenti con quelli pubblicati da Shibli et al. [11], che ha trovato i pazienti con perimplantiti avere incrementi in tutti i parametri clinici valutati, salvo la percentuale di posizioni con placca batterica. punteggio MGI e PPD sono parametri che devono essere valutati per la diagnosi della malattia peri-implantare [27,28,32]. Di conseguenza, il presente studio ha rilevato che sia MGI e PPD erano significativamente più alti nei impianti con perimplantiti (p & lt; 0,001).
La maggior parte degli studi riguardanti i fattori di rischio per la malattia peri-implantare hanno concluso che il fumo è chiaramente coinvolta [35 -40]. Questo è supportato anche dal presente studio, in cui è stato trovato tra il fumo e la presenza di perimplantiti una relazione significativa. Tuttavia, tali dati devono essere valutati con cautela, dal momento che il gruppo con protesi in buona salute era costituito da non fumatori; Di conseguenza, il fumo non potrebbe influenzare la clinica, microbiologica e parametri immunologici studiato.
pazienti con perimplantiti erano significativamente più giovani, in media, rispetto ai pazienti con tessuti peri-impianto sani, una scoperta che si differenzia da altri studi in cui i pazienti più anziani hanno mostrato più alto i tassi di perimplantiti [41]. In questa popolazione, quando il tipo di protesi è stato studiato, si è constatato che overdenture supportate da Locator® sono risultati più frequenti tra i pazienti con tessuti peri-impianto sani, mentre overdenture su barre erano più frequenti su impianti con perimplantiti. In uno studio di Marrone et al. [41] più casi di perimplantite sono stati trovati in pazienti portatori di overdenture rispetto ai pazienti riabilitati con protesi fisse, che concorda con i risultati attuali. Un totale di 61,5% dei pazienti con perimplantiti aveva entrambe le arcate riabilitato, rispetto a solo il 22,7% dei pazienti con tessuti peri-impianto sani, e non ci sono stati casi di impianti con perimplantiti che avevano subito la riabilitazione della mandibola esclusivamente .
P. gingivalis è stato rilevato nella metà dei pazienti gengivite e in più dell'80% dei campioni periodontite pazienti derivati [42]. Alti conti di
sono stati osservati in impianti con perimplantiti [9-12] T. forsizia
, P. gingivalis
e T. denticola. Per la prima volta, uno studio ha dimostrato che il complesso rosso parodontale batterio Pg produce una concentrazione di solfuro di idrogeno in grado di up-regolazione di IL-8 espressione indotta gengivali e cellule epiteliali orali, rivelando un possibile meccanismo che può promuovere l'infiammazione nella malattia parodontale [43]. Nel presente studio c'era una relazione significativa tra perimplantiti e P. gingivalis
, associazione con P. gingivalis
e T. denticola
, e carica batterica totale. Altri studi [14,44-47] trovato questi batteri in pazienti con tessuto peri-implantare sano, che era simile al presente campione di sani perimplantare pazienti, in cui è stata trovata a 11,1% dei siti sani peri-implantari complesso rosso , mentre il complesso rosso è stato trovato a 25% di impianti con perimplantiti. In uno studio di Nowzari et al. [23] è stato rilevato che il 16,7% dei tessuti sani peri-implantari ha mostrato la presenza di P. gingivalis
, e il 25% T. forsizia
, i risultati che sono simili a questo studio.
Una delle opzioni per diagnosticare la malattia peri-impianto è fluido solco peri-impianto (PISF) analisi, che offre un mezzo non invasivo di studiare la risposta dell'ospite a perimplantare malattia, e può fornire una prima indicazione di quei pazienti a rischio di sviluppare la malattia attiva [16]. Nel presente studio, il volume PISF è stata maggiore negli impianti sani (91,7 ± 50,3) rispetto al gruppo perimplantiti (83,9 ± 43,1), anche se la differenza non era statisticamente significativa.
Molti studi hanno esaminato la presenza di citochine in pazienti con periodontite [48-50]. A causa della somiglianza tra parodontite e perimplantite, molti marcatori infiammatori sono stati valutati per il monitoraggio della salute peri-impianto e possono indicare la presenza di una malattia [51-53]. prodotti batterici da agenti patogeni parodontali stimolano la produzione di mediatori infiammatori secreti in PISF, che causano la distruzione dei tessuti peri-impianto [17]. Alcune citochine sono stati proposti come potenziali marcatori diagnostici o prognostici validi di distruzione dei tessuti parodontali o peri-impianto [16]. Un aumento dei livelli di interleuchina è osservata in pazienti con malattia peri-implantare, se non vi è polemica sulla effetto di interleuchine a fluido crevicolare e perimplantite in relazione al fallimento dell'impianto o lo sviluppo della malattia perimplantare [54]. L'IL-10 è una citochina anti-infiammatoria, prodotto da T-helper 2 celle (Th2), macrofagi e cellule B, che inibisce la sintesi di citochine pro-infiammatorie come IL-1, IL-2, IL-6, IL -8, TNF-a e IFN-g (interferone gamma) [55]. D'altra parte, IL10 agisce come stimolatore delle cellule B, migliorando la proliferazione delle cellule B e la differenziazione [56]. Questi fatti suggeriscono che IL10 può giocare un ruolo importante nella regolazione della Celular e risposte immunitarie umorali [57]. Per quanto riguarda IL-10, Liskmann et al. (18) hanno riportato una maggiore concentrazione di IL-10 in pazienti con perimplantiti. Al contrario, Duarte et al. [58] osservate differenze tra soggetti sani e pazienti con malattia. Alcuni studi hanno già dimostrato l'interleuchina-1SS (IL-1ß) in PISF per essere elevato in caso di perimplantite [52,59,60]. TNF-α, una citochina con alcune funzioni simili a quelle di IL-1β, è stato rilevato nei siti interessati da periodontite [61] TNF-α e agire IL-1β sinergicamente per avviare la cascata di mediatori infiammatori [62]. IL-6 ha effetti pro-infiammatori ed è responsabile del riassorbimento collagene dei tessuti gengivali [63], mentre IL-10 è un inibitore di infiammazione [64]. IL-8 agisce come un potente fattore chemiotattico per i neutrofili nei tessuti gengivali [65]. In questo studio, si è riscontrato che IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0.01) erano significativamente aumentato ai siti con perimplantiti, mentre iL-8 non è stato.
il componente principale della distruzione dei tessuti molli e duri associata a malattia parodontale si crede di essere il risultato di attivazione della risposta immunoinflammatory host sfida batterica [66] . IL-1 e IL-6 sono stati entrambi trovati ad essere significativamente elevati nei siti parodontali malati rispetto ai siti sani o morti [67]. IL-1 è stato inoltre positivamente correlata con una maggiore profondità sonda e perdita di attacco [68].
