trasversale
Abstract
sfondo
Aggressive parodontite (AGP) è una delle forme più gravi di malattie parodontali. In Marocco, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
è stata fortemente associata con AGP, la conoscenza per quanto limitata è disponibile sulla implicazione di altri agenti patogeni parodontali in questa entità. Pertanto, lo scopo principale di questo studio era di valutare la composizione del microbiota sottogengivale nei pazienti marocchini con AGP.
Metodi
campioni di placca sottogengivale sono stati raccolti da 50 aggressiva, 13 localizzate e 37 pazienti affetti da parodontite generalizzate. I campioni di 20 parodontite cronica (CHP), i pazienti sono stati presi come controlli. Risultati I campioni raccolti dai quattro più profonde tasche parodontali in ciascun paziente sono stati riuniti in un fluido di trasporto pre-ridotti ed esaminati dalla cultura.
A. actinomycetemcomitans
era significativamente più frequente (p = 0,004) nel generalizzata agp confronto a gingivalis ChP, e Porphyromonas
era meno diffuso in localizzato AGP, se confrontato con generalizzata AGP (p = 0,040) o della cogenerazione (p = 0,016). Prevotella intermedia
, Fusobacterium
nucleatum e forsizia Tannerella
sono stati spesso anche rilevati in tutti i gruppi. proporzioni medie di A. actinomycetemcomitans
erano significativamente più alti nei gruppi AGP, rispetto al ChP, ed i pazienti AGP generalizzate nutriva una più alta percentuale di P. gingivalis
e T. forsizia
, rispetto a AGP localizzato o cogenerazione.
Conclusioni
A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, T. forsizia
, P. intermedia
e F. nucleatum
sono stati spesso rilevati in questa popolazione marocchina con AGP. Le differenze nella frequenza di rilevamento, i conteggi e le proporzioni di A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis
e forsizia
suggerisce la presenza di profili microbiologici distinti per localizzato AGP, generalizzata pazienti AGP e SPD T.
. Parole chiave
patogeni parodontali parodontite aggressiva parodontite cronica sottogengivale microbiota A. actinomycetemcomitans
Hanane Chahboun e Oum Keltoum Ennibi ugualmente contribuito.
Sfondo
Aggressive parodontite (AGP) è una forma di periodontite caratterizzata dalla distruzione parodontale rapidi e più gravi in caso contrario giovani individui sani. L'eziologia della parodontite è molto complesso tra cui il biofilm dentale, che innesca la risposta immuno-infiammatoria in un ospite suscettibile. Questa interazione porta alla distruzione dei tessuti parodontali [1,2]. I batteri patogeni sono gli agenti primari eziologia nella patogenesi della parodontite. Il biofilm orale è molto complessa e contare per oltre 700 specie, però solo alcuni microrganismi sono stati specificamente associata a malattie periodontali [3]. La maggior parte degli agenti patogeni parodontali sono anaerobi Gram-negativi e rigoroso, agendo in sinergia. Tra le specie più importanti, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
è stato spesso associato con AGP [4,5]. Altri batteri sono noti come stati associati con la progressione della distruzione parodontale, come Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsizia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia
, Prevotella nigrescens, Campylobacter retto, eichenella corrodens
e Parvimonas Micra
[6]. Tutte queste specie batteriche producono una vasta gamma di fattori virulenti che consentono loro di colonizzare siti subgengivali, per resistere ai meccanismi di difesa dell'ospite e di causare la distruzione dei tessuti parodontali [7].
Questi microrganismi non sono sufficienti per far progredire la malattia . Infatti, la risposta immunitaria dell'ospite moduli l'evoluzione della malattia verso la distruzione o la cura [8]. Il ruolo di questi batteri nella patogenesi della parodontite umana è dovuta alla loro elevata frequenza di isolamento, la capacità di aderire alle cellule epiteliali, la capacità di produrre numerosi fattori virulenti come le proteine della matrice extracellulare, proteasi, collagenasi, endotossina (LPS) , batteriocine, inibitori hemotactic, leucotoxins, cytotoxins, sostanze tossiche metaboliche (H
2S, putricines), proteine immunosoppressori, ecc [9,10].
Mentre A. actinomycetemcomitans
è generalmente associata ad localizzato agp [7,11], pag gingivalis
è considerato come il principale agente eziologico in parodontite cronica (CHP) [12]. Recentemente, una forte associazione tra la presenza del clone JP2 di A. actinomycetemcomitans
e AGP è stata dimostrata tra gli adolescenti in Marocco [13]. Inoltre, uno studio prospettico longitudinale ha dimostrato che l'infezione con il clone JP2 è probabile che sia importante nell'avvio di malattia [14]. Tuttavia, altri batteri parodontopatogeni, come P. gingivalis Quali sono anche sospettati di partecipare ad AGP [15]. Si ammette che AGP non è una malattia mono-infettiva, e il profilo batterico di questa entità non è stato studiato in modo approfondito in Marocco. Così, l'identificazione dei batteri più diffusi è necessario comprendere l'eziologia batterica e potrebbe aiutare a comprendere il fallimento del trattamento in alcuni casi.
Lo scopo di questo studio è stato quello di caratterizzare il microbiota subgengivale in una popolazione marocchina con AGP, compreso il valutazione della presenza e la quantificazione, mediante coltura, di A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, F. nucleatum, C. retto, P. intermedia /nigrescens, T. forsythia, E. corrodens, P . Micra, Eubacterium
spp., e Capnocytophaga
spp.
Metodi
popolazione di studio
Questo studio trasversale è stata effettuata con un campione di convenienza di pazienti consecutivi in cerca di cure presso il dipartimento di clinica Parodontologia presso la Facoltà di Odontoiatria di Mohammed V Souissi, Rabat, Marocco (da gennaio 2011 a dicembre 2012).
Tutti i soggetti sono stati verbalmente informati sulle indagini, e che è stato chiesto di firmare il consenso informato. Lo studio è stato approvato dal Comitato Etico medica di Mohammed V Souissi, Rabat, in Marocco.
Pazienti, che hanno incontrato i criteri di inclusione e di firmare il consenso informato, erano state inserite nello studio. Tutti i pazienti avevano almeno 20 denti, con diagnosi di AGP o ChP, ed erano ≤ 35 anni di età. I criteri di esclusione erano pazienti clinicamente compromessi, o di aver ricevuto parodontale o trattamento antibiotico nei precedenti 6 mesi, i pazienti in trattamento ortodontico, le donne in gravidanza o durante l'allattamento, e pazienti che hanno bisogno profilassi antibiotica prima dello screening.
L'esame clinico e radiografico
le seguenti variabili cliniche sono stati segnati in sei siti per dente, e in tutti i denti ad eccezione di terzi molari: presenza di placca dicotomica, sanguinamento al sondaggio (BOP), profondità di sondaggio tasca (PPD, valutati al millimetro utilizzando una sonda parodontale standard), livello clinico di attacco (CAL, calcolato come la distanza dalla giunzione smalto-cemento sul fondo della tasca parodontale).
Una bocca piena periapicale esame radiografico è stato eseguito anche per confermare da prove interproximale perdita di tessuto osseo. La perdita ossea è stato stimato determinando il rapporto tra la distanza dalla giunzione smalto-cemento alla cresta dell'osso alveolare. Tutti i dati clinici sono stati raccolti dallo stesso esaminatore.
La diagnosi per lo stato parodontale costituito per tutti i soggetti in base ai 1999 Classificazione Internazionale delle malattie e condizioni [16] parodontali. I criteri clinici utilizzati sono i seguenti. Per parodontite aggressiva: 1) una rapida perdita di attacco e la distruzione dell'osso erano evidenti tra cui almeno un incisivo e un primo molare, 2) profondità della tasca ≥4 mm, perdita di attacco clinico ≥3 mm, presenza di sanguinamento al sondaggio. Per parodontite cronica:. Vasti depositi di placca e tartaro, oltre il 10% dei denti con profondità delle tasche ≥4 mm, e almeno un sito con perdita di attacco ≥3 mm
campionamento e l'analisi batterica
raccolta di campionamento è stato fatto entro la settimana dopo aver intervistato e l'esame clinico, per mezzo di campioni sottogengivali raccolti da ciascun paziente. campioni di placca subgengivali sono stati raccolti da quattro siti di profondità, una per quadrante, da ogni paziente.
placca sopragengivale, che si trova nelle immediate vicinanze di assaggiare i siti, è stato accuratamente rimosso utilizzando uno scaler e garza di cotone. Sterile, punta di carta assorbente è stato delicatamente inserito nella misura apicale della tasca parodontale (solco). Dopo 20 secondi, i documenti sono stati riuniti in una provetta contenente 1,5 ml di riduzione del fluido di trasporto (RTF) media [17]. Tutti i campioni di placca sono stati raccolti dallo stesso esaminatore.
Microbiologici procedure
I campioni sono stati trasferiti al laboratorio di Microbiologia e Biologia Molecolare, Facoltà di Odontoiatria, Università di Complutense di Madrid, in Spagna, entro 24 ore, dove sono stati omogeneizzato da vortex per 30 s [18], e in serie diluita in PBS (PBS). In laboratorio, aliquote di 0,1 ml sono state piastrate manualmente per il rilevamento di A. actinomycetemcomitans
su un supporto specifico [19]. Queste piastre sono state incubate per 3 giorni in aria con 5% di CO 2 a 37 ° C. isolati sospetti sono stati identificati sulla base della morfologia delle colonie (piccola colonia, 1 mm di diametro, con un bordo scuro e una "stella" o "sigari incrociati" struttura interna a forma) e la reazione positiva catalasi. diluizioni dei campioni sono stati anche placcato su una piastra di agar sangue non selettivo (Blood Agar Base II®, Oxoid, Basingstoke, UK), integrato con haemine (5 mg /l), menadione (1 mg /l) e il 5% di sangue di cavallo sterile . Dopo 7-14 giorni di incubazione anaerobica (80% N 2, il 10% di CO 2 e il 10% H 2), i conteggi totali e conteggi di colonie rappresentative (quelli con morfologie di colonia compatibili con patogeno bersaglio morfologia) sono stati eseguiti in piastre più idonei, quelli ospitare tra 30 e 300 colonie. colonie sospette sono stati ulteriormente identificati al microscopio, studiando colorazione di gram e l'attività enzimatica (tra cui N-acetil-β-D-glucosaminidase, α-glucosidasi, α-galattosidasi, α-fucosidasi, esculina, indolo e l'attività tripsina-simile). Inoltre, le colonie pigmentate nere di P. gingivalis
e P. intermedia
sono stati testati in rosso UV fluorescenti di luce (360 nm): negativo per P. gingivalis
e positivo per P. intermedia
[20]. Conti sono stati trasformati in unità formanti colonia per millilitro di campione originale. Totale conta anaerobici sono stati calcolati, così come i conteggi degli agenti patogeni parodontali rilevati (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia /nigrescens, P. Micra, C. retto, E. corrodens. Eubacterium
spp., Capnocytophaga
spp., e F. nucleatum
). Oltre ai dati microbiologici quantitativi, la frequenza di rilevazione e proporzioni per ogni specie batteriche sono stati anche calcolati
Analisi dei dati
differenti gruppi sono stati confrontati. AGP e combinata, da un lato; e localizzata e generalizzata AGP sull'altro lato. Il paziente è stato utilizzato come unità sperimentale per l'osservazione. I dati demografici e clinici sono stati calcolati per ogni soggetto (media ± deviazione standard, in caso di necessità la mediana era uso). Le differenze nei parametri demografici e clinici tra i gruppi sono stati stabiliti con l'analisi a senso unico dei test di varianza. square test Chi e il test esatto di Fisher sono stati impiegati per confrontare la frequenza di rilevamento di diversi patogeni tra gruppi. Per conteggi di specie batteriche, unità formanti colonie erano log trasformato per ottenere una distribuzione normale e ANOVA è stato utilizzato come test primario di confrontare i tre gruppi; come test post hoc, prove multiple rango sono stati condotti in cui sono state rilevate differenze. Per proporzioni di microflora anaerobica, il test di Kruskal Wallis è stata utilizzata principalmente, mentre le differenze sono state esplorate post hoc con il test di Mann-Whitney. P
valori & lt; 0,05 sono stati
considerato statisticamente significativo. Risultati
Un totale di 70 soggetti sono stati reclutati in questo studio, suddivisi in 50 casi di AGP (13 localizzate, 37 generalizzata) e 20 della cogenerazione.
Risultati clinici
nel confronto tra AGP e OOO, dati demografici e clinici dei pazienti sono riassunte nella Tabella 1. l'età media dei pazienti era significativamente più bassa nei AGP rispetto al gruppo OOO (p & lt; 0,001). Tasche erano significativamente più profondo nella AGP rispetto ai pazienti OOO (p & lt; 0,001), e CAL è stato significativamente più alto per AGP (p & lt; 0,001) .table 1 I dati demografici e clinici in gruppi parodontite aggressiva (localizzata e generalizzata) e croniche
localizzata aggressivo parodontite
generalizzato aggressivo parodontite cronica
parodontite
P *
(LAgP)
(GAgP)
(CHP)
n = 13
n = 37
n = 20
Sesso: femmina /maschio (% femmine)
11/2 (84,6%)
29/8 (78,4%)
16/4 (80,0%)
& gt; 0.05
Età: media ± deviazione standard (range)
19.85 ± 4.616 (13; 26)
24.43 ± 5.058 (17; 36)
28.55 ± 4.347 (21; 35)
& lt; 0,001
indice di placca : mediana (range)
36,6% (25,9-72,5)
80,4% (53,9-100,0)
56,2% (45,1-76,0)
0.001
sanguinamento al sondaggio: mediana (range)
30,2% (23,1-68,9)
76,8% (59,1-100,0)
46,4% (33,7-59,9)
0.000
profondità di sondaggio tasca: media ± deviazione standard
6.23 ± 1.25
6.05 ± 0.95
4.46 ± 0.59
& lt; 0,001
livello di attacco clinico: media ± deviazione standard
6,03 ± 1,94
5.18 ± 1.39
3.09 ± 1.20
& lt; 0,001
* valore P per confronti multipli con mezzi su ANOVA. Differenze statisticamente significative corrispondevano a
Età:. LAgP vs GAgP, p = 0,006; LAgP vs ChP, p & lt; 0,001; . GAgP vs OOO, p = 0,003
indice di placca: LAgP vs GAgP, p = 0,001; . GAgP vs OOO, p = 0,008
sanguinamento al sondaggio: LAgP vs GAgP, p & lt; 0.001; . GAgP vs OOO, p & lt; 0,001
profondità di sondaggio tasca: GAgP vs OOO, p & lt; 0.001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
livello di attacco clinico: GAgP vs OOO, p & lt; 0.001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
Nel confronto tra localizzati e generalizzata AGP, sono state osservate significativamente più siti con placca e l'infiammazione gengivale in AGP generalizzata (p & lt; 0,05). (Tabella 1)
microbiologiche risultati
frequenza di rilevazione
nel confronto tra AGP e OOO, è stata rilevata una tendenza verso differenze statisticamente significative per quanto riguarda la presenza di A. actinomycetemcomitans
: 60,0% in AGP contro il 25,0% in OOO (p = 0,08). In entrambi i gruppi, P. gingivalis
, P. intermedia
, F. nucleatum
e T. forsythia
sono stati spesso rilevati, senza differenze statisticamente significative; tuttavia, P. gingivalis
era più frequente nei AGP che in OOO (82,0% contro 60,0%, rispettivamente). Capnocytophaga
spp., P. micra
, e C. retto
hanno mostrato frequenze più basse in entrambi i gruppi. A. actinomycetemcomitans
era significativamente più frequente nei AGP generalizzato che in OOO (p = 0,004). Anche P. gingivalis
era più prevalente in GAgP se confrontato con entrambi LAgP (p = 0,040) e combinata (p = 0,016) Tabella 2.Table 2 frequenze di rilevazione [n positivo (percentuale)] di batteri studiati in parodontite aggressiva rispetto al cronico parodontite
aggressivo parodontite cronica
parodontite
localizzato aggressivo parodontite
generalizzato aggressivo parodontite
tutti parodontite aggressiva
n = 13
n = 37
n = 50
n = 20
A. actinomycetemcomitans *
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
5 (25,0%)
P. gingivalis *
8 (61,5%)
33 (89,2%)
41 (82,0%)
12 ( 60,0%)
P. intermedia /nigrescens
11 (84,6%)
32 (86,5%)
43 (86.0%)
18 (90,0%)
T. forsizia
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
11 (45,0%)
P. micra
1 (7,7%)
11 (29,7% )
12 (24,0%)
4 (20,0%)
C. retto
2 (15,4%)
5 (13,5%)
7 (15,0%)
3 (15,0%)
F. nucleatum
10 (76.9 %)
31 (82,4%)
41 (82,0%)
16 (80,0%)
Capnocytophaga spp.
4 (30,8%)
10 (27,0%)
14 (28,0%)
7 (35,0%)
E. corrodens
6 (46,2%)
9 (24,3%)
15 (30,0%)
3 (15.0%)
* sono state rilevate differenze statisticamente significative, per mezzo di Chi-quadro o il test esatto di Fisher, per
A.actinomycetemcomitans
:. AGP vs OOO, p = 0,080; . GAgP vs OOO, p = 0,004
P. gingivalis:
GAgP vs OOO, p = 0,016; GAgP vs LAgP, p = 0,040.
Proporzioni di anaerobici microflora
Le differenze di proporzioni medie di A. actinomycetemcomitans
erano statisticamente significative tra i gruppi (p = 0.004), corrispondente ad abbassare le proporzioni in ChP rispetto al localizzato agp (tendenza, p = 0,062) e generalizzato AGP (p = 0,001). Per P. gingivalis
, significa proporzioni sono stati anche significativamente differente tra i gruppi (p = 0,038), quando i valori più elevati per generalizzato AGP rispetto a AGP localizzato (tendenza, p = 0,064) e combinata (p = 0.014). Infine, differenze significative tra i gruppi per T. forsizia
(p = 0,028) corrispondeva a significative conta più elevati in generalizzata AGP, rispetto al localizzato AGP (p = 0,027) e combinata (p = 0,045) Tabella 3.Table 3 Proporzioni (espresso come media e -sd deviazione standard) della microflora anaerobica totale, isolato dalla cultura in localizzato, generalizzato aggressivo e cronica parodontite
localizzato aggressivo parodontite
generalizzato aggressivo parodontite
cronica parodontite
KW *
(LAgP) n = 13
(GAgP) n = 37
(CHP) n = 20
dire
sd
dire
sd
dire
sd
valore di p
A. actinomycetemcomitans
18.16%
29.10%
11.55%
38.81%
0.05%
0.18%
0.004
gingivalis P.
12.49%
15.21%
28.25%
27.04%
13.78%
18.39%
0.038
P. intermedia /nigrescens
5.78%
7.07%
4.92%
7.20%
4.78%
7.97%
0.598
T. forsizia
1.32%
2.58%
5.52%
8.32%
3.03%
7.76%
0.028
P. micra
0.09%
0.34%
0.91%
2.40%
1.18%
2.96%
0.298
C. retto
0.55%
1.79%
0.08%
0.26%
0.10%
0.34%
0.958
F. nucleatum
1.96%
3.52%
1.43%
2.11%
1.90%
1.59%
0.266
Capnocytophaga spp.
0.67%
1.59%
0.93%
3.08%
0.12%
0.25%
0.902
E. corrodens
0.44%
0.87%
0.28%
1.00%
0.18%
0.40%
0.457
* Test di Kruskal-Wallis è stato utilizzato per confrontare i tre gruppi; le differenze rilevate sono stati esplorati per mezzo di test di Mann Whitney per confrontare due gruppi. Differenze corrispondevano a
A.actinomycetemcomitans
:. LAgP vs OOO, p = 0,062; . GAgP vs OOO, p = 0,001
P. gingivalis
: LAgP vs GAgP, p = 0,064; GAgP vs ChP, p = 0,014
T. forsizia
:. LAgP vs GAgP, p = 0,027; GAgP vs ChP, p = 0,045.
Conteggi totali anaerobici e conteggi di patogeni specifici
totali conta anaerobici sono risultati significativamente differenti tra i gruppi (p = 0,011), e le differenze corrisponde a più alti livelli di generalizzata AGP rispetto al altri due gruppi. Inoltre, sono state rilevate differenze significative tra i gruppi per A. actinomycetemcomitans
(p = 0,019) e P. gingivalis
(p = 0,030), associato ai conteggi inferiori ChP rispetto ai gruppi AGP e ai conteggi superiori per generalizzato agp rispetto al ChP rispettivamente Tabella 4.Table 4 conteggi anaerobi totali e conteggi delle specie batteriche selezionate (in logaritmo, espressi come media e -sd deviazione standard) in localizzato, generalizzato e cronico parodontite
localizzati aggressivo parodontite
generalizzato aggressivo parodontite cronica
parodontite
ANOVA *
(LAgP) n = 13
(GAgP ) n = 37
(CHP) n = 20
dire
sd
dire
sd
significa
sd
valore P
conta totale
8.41
0,69
8.90
0.62
8.47
0.52
0,011
A. actinomycetemcomitans
2.62
2.99
3.32
2.62
0.81
1.47
0.019
P. gingivalis
3.93
2.81
5.37
2.35
3.52
3.01
0,030
P. intermedia /nigrescens
4.35
2.14
4.79
1.85
3.95
1.99
0,297
T. forsizia
2.11
2.79
3.81
2.88
2.44
2.61
0,084
P. micra
0.39
1.42
1.47
2.33
1.03
2.13
0,290
C. retto
0,79
1.94
0.61
1.58
0.69
1.69
0,939
F. nucleatum
3.15
2.23
4.05
1.88
3.98
1.82
0.337
Capnocytophaga spp.
1.28
2.03
1.41
2.22
1.23
1.95
0,953
E. corrodens
1.60
2.16
1.09
2.19
0.94
1.71
0,655
conta
* test di ANOVA è stato utilizzato per confrontare tutti i gruppi, e molteplici test a intervallo per identificare la spiegazione delle differenze rilevate
totale:. GAgP, . contro LAgP e CHP | A. actinomycetemcomitans
: OOO, contro Lapp e GAgP
P. gingivalis
:. GAgP contro CHP | Discussione
I risultati del presente incrociata. studio sezionale ha mostrato profili microbiologici distinti per i diversi tipi di parodontite, cioè localizzata e generalizzata AGP e OOO :. A. actinomycetemcomitans
era significativamente più frequente nei AGP generalizzato che in ChP, e gingivalis P.
era anche più prevalente nelle generalizzato AGP che sia localizzato AGP e cogenerazione. Altre differenze significative tra le condizioni sono state rilevate per le proporzioni della microflora anaerobica per A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
e T. forsizia
, e per i conteggi anaerobi totali e conteggi di A. actinomycetemcomitans
e P . gingivalis
.
Al contrario, per gli altri agenti patogeni, sono stati trovati risultati simili, come ad P. intermedia
, Capnocytophaga
spp., F. nucleatum
, pag micra
o C. retto
. Questi risultati possono supportare i dati precedenti che dimostrano che, se considerati nel loro insieme, il microbiota subgengivale non può differire in modo significativo tra AGP e combinata [21-26]. E, come mostrato in studi precedenti in tutto il mondo sul microbiota parodontale, questo studio confermano la presenza e interspecie rapporti di batteri periodontopatic [11,27-29]. Ximenez-Gualdo Tadino et al. [26] impiegato la tecnica a scacchiera DNA-DNA ibridazione per descrivere la composizione microbica sottogengivale di 77 soggetti messicani e ha scoperto che le differenze microbici tra soggetti OOO AGP e generalizzate generalizzato sono stati discreti solo e nessuna delle 40 specie batteriche testate sembravano differenziarsi in particolare il sottogengivale profilo microbica di entrambi i gruppi di parodontite. Takeuchi et al. [25] polymerase chain reaction utilizzato (PCR) per determinare la prevalenza e la cultura per studiare la proporzione di sette specie sottogengivali in campioni da 93 soggetti giapponesi con AGP, ChP o condizioni di salute. Una percentuale significativamente più alta di generalizzata AGP e generalizzata OOO erano portatori di C .rectus
, P. gingivalis
, T. forsizia
e Treponema denticola
rispetto ai soggetti sani parodontalmente. E le proporzioni di A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
e forsizia T.
erano simili in tutti i gruppi di parodontite. Heller et al. [30] hanno valutato la presenza di 40 batteri per mezzo di scacchiera tecnica di ibridazione DNA-DNA, sulla popolazione brasiliana (75 individui con AGP e 185 con ChP). Essi hanno scoperto che solo poche specie differivano tra AGP e OOO, P. gingivalis
e T. denticola
sono stati legati alla cogenerazione, mentre eubacterium nodatum
era associata con AGP. Gli stessi autori hanno riferito che A. actinomycetemcomitans
era molto frequente in cogenerazione e AGP e significative differenze di A. actinomycetemcomitans
tra le due forme di malattia sono legati a specifico tipo di clonazione o di sierotipi e non solo la presenza o livelli di questo patogeno. Mombelli et al. [23] hanno valutato se la presenza o l'assenza di A. actinomycetemcomitans
, P.gingivalis
, P.intermedia
, T.forsythia
, e C. retto
potevano distinguere tra cogenerazione e GAgP. Essi hanno concluso che questi batteri hanno presentato un interesse limitato nella capacità discriminatoria di identificare i soggetti con GAgP o della cogenerazione. Tuttavia, una diagnosi di GAgP era più probabile nei soggetti positivi per Aa rispetto ai soggetti negativi per questo bacterieum. Inoltre, il ceppo altamente leukotoxic è stata associata in modo unico con AGP. Mahalakshmi et al. [31] hanno riportato a che, oltre ad A. actinomycetemcomitans
; Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.
